腫瘤治療反應的相關影響因素
《化學治療與生物治療實踐指南及建議（第3版）》
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《化學治療與生物治療實踐指南及建議（第3版）》共分為九章，分別是概述、癌症治療目標與責任、抗腫瘤治療原則、給葯基本原則、細胞毒性藥物治療的急性反應、癌症治療患者的護理、癌症治療的副作用、治療後護理、護理培訓與管理，後還有九個附錄，內容非常全面，嚴格遵循循證醫學的理念，引用了大量研究數據，相信一定能夠在實際工作中對護理管理者、腫瘤科護士有所幫助。畢竟本書出版於2009年，有一些藥品或者理念還在不斷更新，希望大家結合實際工作進行取捨。
第一章節 II.
治療反應的影響因素
[2/5]
01
腫瘤負荷
腫瘤細胞數目與治療反應之間呈負相關，表現為腫瘤負荷越小，治療的反應越好。這是由於腫瘤體積越大，生長速度越慢，因此降低抗腫瘤治療的效果。
02
腫瘤生長速度
腫瘤增加一倍的時間（腫瘤體積增倍所需要的時間）與生長分數（腫瘤細胞中處於增殖階段的細胞的比例）是影響治療反應的重要因素。快速生長的腫瘤對化療藥物治療敏感。
03
耐藥性
A） 基於對細胞毒性藥物如何影響惡性細胞凋亡的進一步認識，最近提出一些新理論來解釋耐葯發生的不同途徑。這些理論幫助解釋為何化療敏感的腫瘤不能被完全消除。
B） 耐葯是涉及多種受體和酶的生化過程，並取決於細胞和化療藥物的類型。
C） 有研究指出了細胞毒性藥物、化學信使（影響藥物傳遞到腫瘤的運輸者）之間複雜的相互作用以及因為惡性腫瘤細胞基因的高度不穩定性，導致其能夠避免化療藥物引起的凋亡。
D） 腫瘤細胞可能本身對抗腫瘤藥物耐葯，或者在藥物暴露後出現耐葯克隆。可能有多種原因導致單耐葯或者多重耐葯出現。
（1）藥物劑量不足可能導致耐葯細胞克隆形成，這源於細胞內DNA的隨機突變。
（2）化療可以殺死敏感細胞，而留下對治療抵抗的細胞。
（3）當惡性腫瘤細胞暴露於細胞毒性藥物時，通過不同機制改變自身的調節系統從而導致MDR。有幾個途徑是被認為是產生MDR的原因，包括腫瘤內化學藥物代謝發生改變，腫瘤細胞修復損傷的DNA（因此避免凋亡），之前敏感的腫瘤細胞減少攝取。MDR途徑包括以下幾種：
（a）MDR—1基因過度表達，此基因編碼的P—糖蛋白（P—gp）是細胞膜上的一種能量依賴性藥物排出泵，其在藥物到達DNA前可以從細胞內主動排出有毒分子（例如化療藥物）的能力被認為是產生耐葯的原因。P—gp表達是預後不良的指標。
（b）當腫瘤具有改變拓撲異構酶黏合性的能力時，則發生拓撲異構酶藥物（如多柔比星）耐葯。
（c）正常保護酶（例如谷胱甘肽S—轉移酶）水平增高時，可促進鉑類化合物和烷化劑從惡性腫瘤細胞中排出，也可以發生MDR。
（4）代謝受損會減少藥物激活或增加藥物失活。
（5）其他耐葯類型包括以下幾種：
（a）獲得性耐葯是暴露於額外的藥物後進一步突變的結果。
（b）當受影響的細胞暴露於環境致癌物（例如煙草）而存活後，可能發生即刻耐葯。
（c）由於環境或刺激物的改變，細胞可能發生暫時性反應下降或者永久性耐葯。
（d）產生暫時性耐葯可能是由於腫瘤血供差，阻止了治療性劑量的藥物到達腫瘤組織。
（6）優先考慮克服耐藥性。研究者繼續想方設法滅活惡性腫瘤細胞中的P—gp，找出可以改變細胞凋亡通路，增加目前化療效果，並且與惡性腫瘤細胞DNA有關的特性相互作用的新葯。
文章摘自：《化學治療與生物治療實踐指南及建議（第3版）》
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