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裝修材料中的甲醛是導致兒童白血病的罪魁禍首嗎?

真相: 謠言: 【驚】又一例甲醛污染引發的兒童白血病事件!所以,今天裝修你用硅藻泥了嗎?

硅藻泥網

以下內容被確認為真相

以下內容被確認為謠言

較真鑒定:疑/存在爭議

要點:

1、在腫瘤研究權威機構——國際腫瘤研究所(IARC)公布的致癌物列表中,甲醛屬於第1類致癌物,不過IARC對致癌物的分級是根據其致癌證據的強弱,第1類致癌物指的是有很充分的證據證明該物質與腫瘤有關,而不是該類物質比第2、3類致癌物具有更強的致癌性。

2、雖然目前主流意見認為甲醛暴露是白血病的重要誘因,但沒有證據支撐「裝修材料中的甲醛是兒童白血病的主要原因」這種觀點。癌症和其他慢性病一樣,是多因素綜合作用的結果,既要有甲醛暴露這樣的外因作用,也要患者本身存在易致癌的原癌基因、DNA修復能力偏低等內在因素。 目前人們能夠確定的,只是包括甲醛在內的裝修污染,和腫瘤家族史、居住環境周圍有高壓電磁場(不是手機基站)、母親懷孕年齡等因素一樣,可能增加兒童患白血病的概率。

查證者:胡遠東 醫學博士 主治醫師

一、甲醛的基本理化特性和急性毒性數據

甲醛(formaldehyde)在常溫下是一種無色、可燃、可揮發並具有強烈刺激性的液體,具有較強還原性,其分子中的碳=氧(C=O)雙鍵非常容易與構成生物體的蛋白質、氨基酸和核酸等物質結合併使其失去原有的生物活性,同時,甲醛分子本身也容易發生聚合反應。由於甲醛的上述特性,它被廣泛應用於紡織印染、木材加工等各個工業領域,我們在日常生活中接觸到的甲醛主要來自下列幾個方面:1. 各種人造板材如膠合板、微粒板(刨花板)等生產中的粘合劑;2. 實木原料生產過程中的防腐處理(40%的甲醛水溶液稱為福爾馬林,即formaldehyde的音譯);3、各種油漆、膠水和塗料;4、部分牆紙的塗層;5、部分絕緣隔熱材料。不難看出,幾乎家庭裝修中的每個環節都有可能帶來甲醛,那麼,甲醛對人體到底有什麼危害呢?

圖1.常溫下呈無色透明液體狀的純甲醛

一般在討論某種物質的毒性時,多按中毒效應出現的時間將其分為急性、亞急性及慢性毒性,此外還有生殖毒性、致癌性等特殊毒性。我們在化學物質毒性資料庫(http://www.drugfuture.com/toxic/)中進行檢索,可以在甲醛條目下發現長長的毒理學研究結果,茲摘錄其主要部分翻譯解讀如下:

1、由於揮發到空氣中的甲醛接觸角膜以及呼吸道濕潤的粘膜後,會迅速溶解於粘膜表面的水中,並與構成各種感覺受體的蛋白質分子結合,因此吸入少量甲醛即可產生強烈的刺激性不適感,同時會對機體神經及心理功能產生不良影響(急性吸入毒性反應)。毒理學研究顯示,吸入甲醛濃度大於0.24ppm(1ppm=標準大氣壓,25℃時每立方米空氣中含有1.23mg甲醛)時,可使人變得煩躁、攻擊性增強[1],而甲醛濃度大於13.8ppm時,可導致流淚和咳嗽等呼吸道不適反應[2]。當吸入甲醛濃度超過165 ppm時,可使實驗大鼠出現過度興奮、抽搐、癲癇樣表現和強直性癱瘓[3]。

2、如果不是吸入,而是經皮膚接觸或誤服甲醛,後果也很嚴重,有報道人類在3日內皮膚接觸相當於0.15mg的甲醛,即可出現皮膚急性刺激性反應[4],而人經口攝入相當於643mg/kg的甲醛時,可導致噁心、嘔吐、急性胃潰瘍和胃出血[5]。

3、亞急性毒理學研究顯示:在13周內每日6小時讓小鼠吸入濃度為40ppm的甲醛,可以導致動物死亡[6],在24周內每日6小時讓大鼠吸入濃度為40ppm的甲醛,動物可以出現體重不增或減輕,同時可以檢測到血液和組織中的生物酶出現活性抑制現象[7]。

4、在生殖毒性方面,雄性大鼠在交配前的兩個月中每天吸入8小時濃度為0.03ppm的甲醛,即可出現精子形態、數量及活力等多種異常[8],雌性大鼠在懷孕後19天內每天吸入濃度為0.41ppm的甲醛,可導致胚胎骨骼和肌肉發育異常以及胎鼠行為異常[9]。

圖2. 家庭中可能的甲醛來源,圖片引用自fcanz.com

這裡需要說明的是,動物實驗得出的毒理學數據不可以直接按體重比例換算成人類產生同樣效應的量,一般是按照體表面積換算得出一個固定的係數,例如人大鼠的換算係數是6.3,就意味著想要在大鼠身上與人產生相同的藥物效應,則用藥量=人用劑量×(大鼠體重/人的體重)×6.3。

二、甲醛是否會致癌?

與上述毒性效應相比,或許讀者最關心的問題還是甲醛致不致癌?容易導致什麼癌症?是不是真的會導致白血病?第一個問題比較好回答,甲醛是目前已經確定的致癌物之一,在腫瘤研究權威機構——國際腫瘤研究所公布的致癌物列表中,甲醛屬於第1類致癌物,不過需要說明一下的是,IARC對致癌物的分級是根據其致癌證據的強弱,而不是致癌性的大小,第1類致癌物指的是有很充分的證據證明該物質與腫瘤有關,而不是該類物質比第2、3類致癌物具有更強的致癌性。

人們在體外研究中早已發現,甲醛與DNA分子結合以後,可以使得原本以雙螺旋結構有序排列的DNA鏈發生斷裂、交叉粘連,同時甲醛還會阻礙細胞對DNA的修復,而這些都會最終增加細胞發生癌變的可能。但是這種理論最終得到驗證還是經過了相當長的時間,例如有研究觀察了近30年(1960-1986)間美國殯葬業工人的死亡原因,發現與死於其他原因的人相比,那些長期用甲醛進行屍體防腐處理、甲醛暴露水平最高的工人,死於粒細胞性白血病的風險比接觸甲醛較少者增高3倍左右,而其他腫瘤如淋巴癌、腦癌的風險則沒有升高[10]。2004年發表的一篇文獻報道了對25619名從事化工生產、可能接觸甲醛的工人進行長期觀察的結果:甲醛暴露可能導致白血病發病風險增高2.4倍左右,而且主要和甲醛暴露的最大水平和平均水平有關,和累積水平無關[11],也就是說短期、大劑量的甲醛暴露可能比長時間、低劑量的暴露更加危險,而之後對同一批工人繼續追蹤10年的結果以及另一項納入11039名紡織工人的研究都印證了上述觀點[12-13]。雖然也有研究呈陰性結果[14],但目前主流意見認為甲醛暴露是白血病的重要誘因。在甲醛與鼻咽癌的關係方面,IARC認為目前有比較充分的證據表明甲醛是鼻咽癌的致癌因素,但在2012年發表的一項薈萃分析和近年來的三個大型隊列研究中均未發現甲醛暴露與鼻咽癌之間存在密切聯繫[15-16]。

以前筆者在其他文章中曾經說過,癌症和其他慢性病一樣,是多因素綜合作用的結果,既要有甲醛暴露這樣的外因作用,也要患者本身存在易致癌的原癌基因、DNA修復能力偏低等內在因素。而如果我們要提出「裝修材料中的甲醛是兒童白血病的主要原因」這種論斷時,需要定性和定量的東西就更多了:如何控制遺傳、輻射等其他變數的影響?新房中的甲醛含量如何測量?如何計算兒童接觸甲醛的程度?……而且作為一個發病率較低的疾病,需要觀察數目很大的對象才能搜集到滿足統計要求的病例數目,因此這樣的研究做起來有很大的難度。目前人們能夠確定的,只是包括甲醛在內的裝修污染,和腫瘤家族史、居住環境周圍有高壓電磁場(不是手機基站)、母親懷孕年齡等因素一樣,可能增加兒童患白血病的概率,危險因素與疾病之間並非「有了A必然有B」的對應關係,且不同危險因素的作用大小也需要進一步研究。

綜上所述,甲醛是一種對人體具有多種危害,尤其是長時間、大劑量接觸會顯著增加白血病風險的化學物質,雖然它在工業生產和家庭裝修中地位一時難以取代,應該為從業者配備完善的防護措施、積極研發替代產品以盡量減少甲醛暴露,家庭裝修也應該避免過度複雜,並儘可能使用採用環保標準生產的裝修材料,新房應當通風空置三個月到半年的時間再入住,必要時應當進行室內空氣污染監測,對超標的應該加以治理。而要搞清楚甲醛與兒童白血病的確切關係,得著手先做幾件事:1.建立標準的甲醛暴露計算的標準方法;2. 找到大量的新裝修且有孩子的家庭;3.觀察足夠長的時間(可能以十年為單位)從而獲得足夠的病例;4. 儘可能觀察甲醛以及其他潛在致病因素的情況。這個研究的預算可能是天文數字,但是它是真正能回答「甲醛到底和兒童白血病之間有多大關係」的方法。

參考文獻:

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2. JAMAAP JAMA, Journal of the American Medical Association. (AMA, 535 N. Dearborn St., Chicago, IL 60610) V.1-1883-Volume(issue)/page/year: 165,1908,1957

3. GTPZAB Gigiena Truda i Professional'nye Zabolevaniya. Labor Hygiene and Occupational Diseases. (V/O Mezhdunarodnaya Kniga, 113095 Moscow, USSR) V.1-36, 1957-1992. Volume(issue)/page/year: 18(2),55,1974

4. 85DKA8 "Cutaneous Toxicity, Proceedings of the 3rd Conference, 1976," Drill, .A., and P. Lazar, eds., New York, Academic Press, Inc. 1977 olume(issue)/page/year: -,127,1977

5. JAMAAP JAMA, Journal of the American Medical Association. (AMA, 535 N. Dearborn St., Chicago, IL 60610) V.1-1883-Volume(issue)/page/year: 165,1908,1957

6. TXCYAC Toxicology. (Elsevier Scientific Pub. Ireland, Ltd., POB 85, Limerick, Ireland) V.1-1973- Volume(issue)/page/year: 41,253,1986

7. PRKHDK Problemi na Khigienata. Problems in Hygiene. (Durzhavno ENVRAL Environmental Research. (Academic Press, Inc., 1 E. First St.,Duluth, MN 55802) V.1- 1967- Volume(issue)/page/year: 49,50,1989

8. PRKHDK Problemi na Khigienata. Problems in Hygiene. (Durzhavno Izdatel'stvo Meditsina i Fizkultura, Pl. Slaveikov 11, Sofia, Bulgaria) V.1-1975- Volume(issue)/page/year: 4,101,1979

9. JJTOEX Japanese Journal of Toxicology. (Yakugyo Jihosha, Hokushin Bldg.,2-36 Jinbo-cho, Kanda, Chiyoda-ku, Tokyo, 101, Japan) V.1-1988 Volume(issue)/page/year: 4,261,1991

10. Huptmann M, Stewart PA, Lubin JH, et al. Mortality from lymphohematopoietic malignancies and brain cancer among embalmers exposed to formaldehyde. Journal of the National Cancer Institute 2009; 101(24):1696–1708.

11. Hauptmann M, Lubin JH, Stewart PA, Hayes RB, Blair A. Mortality from lymphohematopoietic malignancies among workers in formaldehyde industries. Journal of the National Cancer Institute 2003; 95(21):1615–1623.

12. Beane Freeman L, Blair A, Lubin JH, et al. Mortality from lymphohematopoietic malignancies among workers in formaldehyde industries: The National Cancer Institute Cohort. Journal of the National Cancer Institute 2009; 101(10):751–761. [PubMed Abstract]

13. Pinkerton LE, Hein MJ, Stayner LT. Mortality among a cohort of garment workers exposed to formaldehyde: An update. Occupational Environmental Medicine 2004; 61:193–200

14. Coggon D, Harris EC, Poole J, Palmer KT. Extended follow-up of a cohort of British chemical workers exposed to formaldehyde. Journal of the National Cancer Institute 2003; 95(21):1608–1615

15. Paget-Bailly, S., D. Cyr, and D. Luce, Occupational exposures and cancer of the larynx-systematic review and meta-analysis. J Occup Environ Med, 2012. 54(1): p. 71-84.

16. National Research Council of the National Academies (NRC) (2014) Review of the formaldehyde assessment in the National Toxi-cology Program, 12th Report on Carcinogens. The National Academies Press, Washington. ISBN-13: 978-0-309-31227-1

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