替米考星抗藍耳病毒的機理及與其它抗生素類藥物的區別

藍耳病毒的致病機理及對其造成的損害

在炎症的急性反應中，巨噬細胞起著很重要的調控作用，它構成了宿主防禦的第一道防線。藍耳病毒進入機體後，侵入巨噬細胞，尤其是肺泡的巨噬細胞（靶細胞），在細胞內增殖，使巨噬細胞破裂、溶解、崩解，造成巨噬細胞數量減少，同樣也是降低了肺泡、巨噬細胞對其它細菌和病毒的免疫力，造成嚴重的間質性肺炎和肉樣病變。所以，抑制藍耳病毒的複製，可以大大降低病毒對巨噬細胞的破壞。

替米考星抑制藍耳病毒複製的作用機理

藍耳病毒在巨噬細胞內的複製，需要一個適宜的酸性環境。而替米考星是一個顯生物鹼性的藥物，其體內對肺泡呈靶向分布、富集，並在肺部有相當高的藥物組織濃度。這樣，替米考星被巨噬細胞吞噬後，進入巨噬細胞內，並在巨噬細胞內富集。

如此，化學性質呈鹼性的大量替米考星進入巨噬細胞後，便瞬間改變了巨噬細胞內的酸性pH環境。這便使得藍耳病毒，在巨噬細胞內賴以複製和擴散的繁殖條件，受到了強大的抑制作用；這樣，也使巨噬細胞得到了保護。

而且，替米考星也增強了巨噬細胞的趨化性、吞噬能力和巨噬細胞的活化水平。這兩方面的協同作用，也使替米考星很好的發揮了抗藍耳病毒的作用；並也能有效對抗藍耳病毒引起的免疫抑制。

替米考星與其它藥物在肺部的作用比較

替米考星屬於大環內酯類抗生素，若是把動物大環內酯類抗生素，依據各個品種的先進性和有效性來分的話，硫氰酸紅霉素與酒石酸泰樂菌素及其改良品種「酒石酸乙醯異戊醯泰樂菌素」，它們屬於第一代大患內酯類的抗生素。

而與阿奇黴素比較接近的替米考星，則是屬於第二代大環內酯類的抗生素，其吸收進入體後主要向肺部分布、肺泡富集。如今第三代的大環內酯類藥物，國內尚只有產品的泰拉菌素，及正在開發的新葯加米黴素和泰地羅新。

當前，臨床比較常見的硫氰酸紅霉素、酒石酸泰樂菌素及酒石酸乙醯異戊醯泰樂菌素（所謂泰萬菌素）、鹽酸沃尼妙林、延胡索酸泰妙菌素、氟苯尼考、磺胺類、氨基糖苷類、多肽類、四環素類、青黴素類和頭孢類等，都難以進入肺泡，這也是支原體難以根治、易複發的主要原因。

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