科學循證：高強度間歇訓練能幫助對抗糖尿病

最新 09-08

高強度間歇性訓練幫助對抗高胰島素抵抗

---糖尿病的警示信號

大多數存在患2型糖尿病風險的女性顯示，在參加一系列高強度間歇性訓練後心臟和代謝健康指標都得到改善，尤其是那些處於高風險的女性。

文章摘要：

患2型糖尿病風險高的患者經常被要求進行鍛煉，但是鍛煉對每個患者的幫助程度往往不同。為了調查這個變數，將女性以胰島素抵抗（糖尿病的警示信號）水平進行分組（低/高），讓她們都進行高強度間歇性訓練。訓練之後，所有的心臟和代謝健康指標得到了普遍的改善。高胰島素抵抗的女性在測量中更容易看到血液中葡萄糖和胰島素的情況改善。

眾所周知，鍛煉後會產生這樣的變化，但這變化通常是在那些進行了傳統的耐力訓練後才進行的調查。高強度間歇性訓練最近才成為替代這些訓練計劃的一種訓練，它更高效，而且在其他群體中也顯示其改善了健康相關的指標。

Izquierdo教授和他的團隊就是從這點出發，看看高強度間歇性訓練計劃是否能幫助更多的人降低血液中的胰島素和葡萄糖水平，從而降低患2型糖尿病的風險，不管他們的胰島素抵抗在什麼水平，其他如—體重、血壓、腰圍—這些和其他如高血壓這樣的心血管代謝疾病有關的因素也被監控。團隊的目標是尋找一種有效的方式降低人們患心血管代謝疾病的風險，以及人們能從哪種訓練項目中受益最多。

40位久坐不動的患糖尿病風險高的成年女性---與其他訓練研究差不多的樣本大小進行了一個為期十周的高強度間歇性訓練項目，期間密切關注她們的心血管代謝健康水平。基於胰島素抵抗水平分為2組，比較她們對於訓練項目的反應。總的來說，高強度間歇性訓練項目給心血管代謝健康指標帶來了積極的改變，在高風險組的女性尤為明顯，特別是血壓、血糖和胰島素水平，訓練項目結束後兩組的女性的體重和身體脂肪都減少了。

在此基礎上，作者認為，高強度間歇性訓練是一種很有前景的訓練方案，給很多人提供了一個機會來改善心血管健康。研究還進一步加深了我們對於訓練項目中的無反應者的理解。然而，Izquierdo提醒道，不同的研究者對於無反應者有不同的描述，這就很難去比較研究中無反應者的比例從而去決定最佳的臨床試驗，他還說，在未來，應當把基因及其他如高血壓這樣的心血管代謝疾病考慮進去。

然而，不管未來需要什麼改進，Izquierdo教授和他的團隊的這一發現能讓更多人更有效地在2型糖尿病發作之前阻止它。

經常跑馬拉松不會增加動脈粥樣硬化的風險

文章摘要：

新的研究指出，血管的健康完全取決於年齡，該研究旨在找出跑步本身是否會誘發動脈粥樣硬化的早期發展。

根據一篇發表在《歐洲預防心臟病雜誌》的研究，經常跑馬拉松不會增加動脈粥樣硬化的風險。

「一直以來，就有關於如馬拉松這樣的強度耐力訓練會對心臟造成危險的爭論，」研究的第一作者、德國慕尼黑工業大學預防中心的主任Axel Pressler說,「之前的研究發現，跑完馬拉松後心臟生物標記物急劇增加的程度和心臟病發作之後一樣快（同種標記物）。」

「其他的研究發現，馬拉松選手中冠狀動脈粥樣硬化是跑步之後一個潛在的慢性後果」，他繼續說道，「然而，這也可能是因為暴露在傳統的風險因素中，如現在或過去的吸煙因素。」

這項研究旨在找出跑步本身是否會誘發動脈粥樣硬化的早期發展，因此，這項研究的樣本都是健康的男性，沒有任何會導致心血管疾病的風險因素，如高血壓、吸煙。

在動脈粥樣硬化變化前對血管的功能和結構進行評估，包括動脈的僵硬程度增加、內-中膜厚度的增加（早期動脈粥樣硬化導致）及內皮功能紊亂，這表示血管對於血流的反應機制受損。

該研究包括2013年慕尼黑馬拉松的97名選手，他們已經完成多個馬拉松項目，每個選手都進行了運動能力測試從而計算最大攝氧量，並給出訓練史，記錄了每個選手跑完馬拉松的時間，在比賽前和比賽後均測量了動脈僵硬程度、內-中膜厚度及內皮功能紊亂程度。

在參加這個馬拉松前，參與者平均成功完成11次跑步比賽，包括半馬、全馬和超級馬，平均每周和每年的訓練跑步距離分別是59公里和1639公里。

馬拉松選手的動脈僵硬程度、內-中膜厚度和內皮功能紊亂程度的平均值正常。運動能力、馬拉松完成時間、完成馬拉松比賽的數量、每周或每年的訓練距離和動脈僵硬程度、內-中膜厚度、內皮功能紊亂沒有任何聯繫。

唯一和動脈粥樣硬化這三個測量數據有關的則是他們的年齡。

「當我們變老，動脈就會變硬，不再有彈性，」Pressler博士說，「我們的研究顯示，相比同齡里馬拉松跑完5個或者甚至是沒有的人來說，跑完20個馬拉松的選手的動脈並沒有變得更僵硬，血管也沒有更多損傷。」

「我們可以得出這樣的結論：馬拉松跑步本身並不是動脈粥樣硬化的一個風險因素，」Pressler博士繼續說道，「因此，你可以想跑多少個馬拉松就跑多少個，不用擔心會容易損傷血管或患動脈粥樣硬化。」

雖然經常跑馬拉松對血管不會產生有害影響，但也沒有帶來積極影響。Pressler博士說，「跑步對血管無功無過，這些跑者的血管健康水平完全取決於他們的年齡。」

研究結果對於跑者來說是個好消息，但Presslee博士提醒，馬拉松確實會給身體帶來壓力，參賽者應該保證他們賽前準備充分，進行訓練、補充營養及適當補充水分這些方面都要準備好。

他總結道：「很多人都熱衷於參與馬拉松，雄心勃勃地做休閑運動，我們的研究表明，經常跑馬拉松不會增加動脈粥樣硬化的風險。」

小鼠模型指出，燃燒更多脂肪和更少葡萄糖可能會導致糖尿病

文章摘要：

科學家團隊認為，讓肌肉燃燒更多脂肪、更少葡萄糖能提高運動耐力，但同時可能會導致糖尿病。

美國貝勒醫學院及其他組織的科學家團隊說，讓肌肉燃燒更多脂肪、更少葡萄糖能提高運動耐力，但同時會導致糖尿病。

小鼠醒著及活躍時，肌肉燃燒葡萄糖（碳水化合物），睡著時燃燒脂肪（脂質）。該團隊發現，破壞這種自然循環可能會導致糖尿病，但出乎意料的是，這也可以增加運動耐力。自然周期的轉換是由一個稱為組蛋白去乙醯化酶3或HDAC3的分子控制。這一發現為選擇適當時間訓練以減少身體脂肪提供了可能性，但同時人們也擔心有人使用HDAC抑製劑作為興奮劑來提高耐力運動表現。這項研究發表在《自然醫學》雜誌上。

「內部生物鐘調節肌肉使用葡萄糖量以滿足晝夜的活動水平，」研究的資深作者、貝勒醫學院糖尿病、內分泌和新陳代謝、分子和細胞生物學的醫學助理教授Zheng Sun博士說，「24小時周期內，生物鐘通過開啟和關閉特定基因來運行，HDAC3是生物鐘和基因表達兩者間的關鍵連接。之前的研究表明，HDAC3可以幫助肝臟交替產生葡萄糖和脂質。這項研究中，我們研究了HDAC3是如何控制骨骼肌中不同燃料的使用。」

骨骼肌是隨意肌，對於控制體內血糖含量很重要，骨骼肌會消耗大部分葡萄糖，如果它們存在胰島素抵抗，最終會無法消耗葡萄糖，這就可能會慢慢導致糖尿病。為了研究HDAC3在小鼠骨骼肌中的作用，Sun博士和他的同事們使用基因敲除小鼠讓其僅在骨骼肌中消耗HDAC3，然後比較這些敲除小鼠和正常小鼠，了解它們的骨骼肌如何燃燒燃料。

意想不到的結果

當正常小鼠餵食後，血糖升高，胰島素釋放，刺激肌肉吸收並將葡萄糖作為燃料。「當敲除小鼠餵食後，血糖增高，胰島素釋放，但肌肉拒絕吸收及使用葡萄糖」，Sun博士說，「HDAC3的缺乏使小鼠產生胰島素抵抗，使得它們更容易患糖尿病。」

然而，HDAC3基因敲除小鼠在跑步機上跑步時表現出優秀的耐力，「這非常有趣，因為糖尿病經常是和肌肉表現力不佳聯繫在一起的，」Sun博士說，「葡萄糖是肌肉的主要燃料，如果在限制使用葡萄糖的情況下，耐力運動中的表現期望值是比較低的，這個結果真是意料之外。」

研究人員接著研究是什麼使得HDAC3基因敲除小鼠有如此出色的表現，通過使用代謝組學的方法，他們發現，這些小鼠能分解更多的氨基酸，這使得小鼠從使用血糖作為燃料轉為使用脂質作為燃料，並能高效地燃燒脂肪，這就解釋了為什麼敲除小鼠的耐力表現更好，因為它們的身體中攜帶者比碳水化合物儲能更多的脂質能源庫。

這一發現挑戰了廣泛應用的用以提高耐力表現的碳水化合物儲備戰略，「碳水化合物儲備在農業發明前沒有任何的進化意義，」Sun博士說，「肌肉從使用碳水化合物作為燃料到使用脂質作為燃料可以增加訓練耐力，特別是低強度訓練。這項研究認為，HDAC，這種正在測試用於治療一些疾病的小分子藥物，可能潛在地用於操控肌肉中燃料使用的轉換，因此引發了有人會將其用於興奮劑的擔憂。」

和身體內部的生物鐘有關

團隊進行了一系列的基於HDAC3和生物鐘之間的聯繫的功能基因組學研究，「正常的小鼠醒著時，肌肉里的生物鐘會預計進食周期，並用HDAC3關閉一些代謝基因，這能讓肌肉燃燒更多碳水化合物，」Sun博士說，「當小鼠準備去睡覺時，肌肉會預計禁食周期，生物鐘會移除HDAC3，從而讓肌肉燃燒更多脂質。」

儘管這些研究是基於小鼠模型上完成，但研究人員推測，人類的肌肉極有可能遵循同樣的周期。這一研究為在肌肉燃燒脂質期間也就是人類的晚上、通過增加鍛煉活動促進身體燃燒脂肪提供了可能，「晚上稍加鍛煉及禁食就能很容易地減少身體中的脂肪含量，」Sun博士說，「因此，飯後散個步不失為一個好主意。」

文章來源：

圖片：百度圖片

翻譯：Sky

責編：Orange