研究解密敗血症心臟衰竭和死亡的關鍵機制

據統計，近一百萬人的美國人每年受到敗血症的困擾，其中將近五分之一的敗血症患者死亡，心血管併發症的比例占死亡率的80%。心臟肌肉削弱了系統性炎症，無法生成所需要的能源，導致血流量和氧氣的交付嚴重下降,最終導致器官衰竭。現在，在新的研究中，天普大學醫學院的研究人員和紐約哥倫比亞大學的科學家們，描述了敗血症心臟功能障礙導致的能量損失，這一發現為新療法的發展開闢了道路，每年可以挽救成千上萬人的生命。

敗血症是由感染引起，刺激著一個強大的炎症反應，從而導致心肌細胞氧化應激上升，然而，抗炎治療未能改善生存，研究人員認為這是由於抗炎葯根本無法再器官衰竭之前開始工作導致的。新的研究報告發表與近日的《JCI洞察力》雜誌中。在報告中，研究人員提出一個新穎的方法來擴大抗炎效果，在歲小鼠進行的試驗中，研究人員表明，阻止一種被稱為NADPH氧化酶的激活，可以使心臟能源生產回到正常的水平。NOX2抑制的研究也結果表明，與現有的敗血症治療一起使用，可以提高患者的治療效果。

關注NOX2是因為它的激活會產生活性氧，而增加活性氧水平是敗血症患者心臟衰竭的一個關鍵因素，目前的試驗已經證明了這一療法對敗血症患者心臟衰竭的作用，接下來，研究人員將進行下一步的試驗來證明其用於人體的安全性。（Heather_z727 206671）

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