研究揭示脂肪肝形成的重要誘因！
病態肥胖影響肝臟：幾乎三分之一的成年人患有慢性脂肪肝，這可能導致感染甚至引發癌症。蘇黎世大學兒童醫院和蘇黎世大學的研究人員現在發現了一種在脂肪肝發展中起重要作用的細胞信號通路。
瑞士，大約每十個成年人就有人就患有病態肥胖症。這種肥胖不僅可以導致糖尿病或心血管疾病，而且對肝內脂肪堆積。在世界範圍內，大約25至30%的成年人和越來越多的兒童受到脂肪肝的影響，成為近年來最常見的肝臟疾病。有些病人患有炎症，可能導致肝臟萎縮或肝硬化。
激活程序性細胞死亡受體
儘管肥胖相關的肝脂肪變性的頻率越來越高，但目前對這種疾病的起源了解不足。在蘇黎世的大學兒童醫院，來自蘇黎世大學的研究人員發現了肝細胞中的一種信號通路，這可能有助於脂肪變性的發生。在這個過程中，細胞膜上的受體Fas（CD95）是關鍵；這種細胞受體在幾乎所有的人類細胞中都存在，並參與了程序性細胞死亡(細胞凋亡)。這種自我毀滅程序被激活時，細胞不再具有功能，而是向惡性發展。Fas受體的激活可誘導這些細胞凋亡。然而，低閾值激活Fas可引起細胞繁殖或炎症反應而無細胞死亡發生。
缺乏FAS受體可防止脂肪肝
蘇黎世蘇黎世大學的內分泌和糖尿病學教授和醫生Daniel Konrad博士誰：「在我們的研究中，我們能夠在小鼠模型中證明FAS在肥胖範圍內被激活，因此可能導致肝脂肪變性。在肝細胞中缺失FAS的小鼠在很大程度上被保護以防止肥胖引起的脂肪肝，「動物的胰島素抵抗能力也大大降低。」Konrad解釋說：「相反，我們的研究表明，增加Fas含量在肝可導致肝脂肪變性和胰島素抵抗，即使在正常體重的情況下」。
滲透性線粒體抑制脂質氧化
研究小組發現有跡象表明，FAS的激活影響線粒體：它們氧化脂肪酸的能力有限，因此導致脂質在肝細胞中積聚。在這個過程中，蛋白質編碼基因「出價」起著重要的作用。這種基因還參與程序性細胞死亡，導致線粒體膜通透性增加。研究人員能夠證明，FAS含量增加，但同時肝臟中低含量的小鼠則能防止脂肪肝的發生。
新的治療方法成為可能。
因此，這項研究揭示了肥胖和脂肪肝兩個因素如何相互作用。所述信號Fas和投標途徑可以作為一個更好的治療脂肪肝與肥胖有關的一個新的目標，」Daniel Konrad說。(sunshine2015 206681)
