新發現：胖不胖，你身體里的稱會掂量

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近期發表在《美國科學院院刊》上的文章表明，科學家們發現了一種全新的調節體內脂肪的生物系統，它能記錄體重，並告訴大腦在必要時減少或增加食物攝入量。

目前，這一系統只在老鼠身上觀察到，但科學家們表示有希望在人類身上找到同樣的內部機制，為減肥提供許多新方法。

唯一已知的脂肪量穩態調節系統是瘦素系統（1994年發現），大腦中的下丘腦上有很多瘦素的受體，它們就像鑰匙孔，當體內瘦素這把鑰匙插進去，就會開啟大腦里的「飽腹」信號，與此同時發出「停止進食」的信號。

這時，你的新陳代謝率會得到提升，幫助身體消耗攝入的熱量。

很明顯，瘦素信號對於預防嚴重肥胖是必要的。然而，大多數肥胖患者的內源性血瘦素水平較高，對外源性瘦素治療沒有反應。這表明，在這種情況下，瘦素註定贏不了脂肪團，你只能繼續胖。

但這次不同，根據這項新研究的國際團隊稱，「我們發現了一種全新的調節體內脂肪的生物系統，它能獨立於瘦素調節脂肪質量。」瑞典哥德堡大學的一名研究人員john olov Jansson說。

「它就像個體重感測器，如果體重增加，大腦就會發出信號，以減少食物攝入，保持體重不變。」研究人員認為，瘦素信號和體重信號都是最優脂肪量穩態的必要條件。

而維持體重信號正常的關鍵就在於運動。

這項新研究的最初動機是研究為什麼久坐會增加患肥胖症的風險。為了找到內部觸發點，科學家們給肥胖的老鼠植入一個大小相同的空膠囊(體重的3%)，並觀察增加額外重量後會發生。

有趣的是，當額外的重量增加到小鼠內部，它們的體脂開始減少，血糖水平相應提高。換句話少，這些動物通過這些方式把增加的體重又減下去了！

這表明身體內部有某種東西，能檢測出額外的體重。研究人員猜測，坐下來或許會讓我們的身體誤以為自己沒那麼重，「不要吃得太多」的警告也不會被激活。

如果這一機制在人類身上得到證實，研究人員建議可以開發出一種將瘦素與這種新型生物稱結合起來的方法來減肥。

「現在減肥的途徑，大多依靠瘦素調節身體脂肪量，二者相結合可能成為治療肥胖的有效方法。」哥德堡大學的Claes Ohlsson說。在本研究中，重量負荷調節和瘦素治療抑制了體重。

這些生物稱(被稱為重力調節器)的工作細節尚不清楚，但根據科學家們的後續測試，他們認為其中一些感測可能是由身體下部的骨骼來完成的。

「老鼠的骨細胞在某種程度上檢測了骨骼的重量和壓力，然後將這些信息反饋給大腦。」

為了驗證這一點，研究人員建立了沒有任何骨細胞的小鼠模型，並通過增加重量來重複實驗。這一次，老鼠沒有減少食物的攝入量，反而開始無顧忌的吃吃吃。

研究小組在PNAS（美國科學院院刊）上寫道:「我們認為，久坐會導致負重的骨細胞減少，因此，內部的體重穩態調節系統不會刺激大腦傳入信號，最終導致了肥胖。

當然，需要更多的研究來進一步了解這一過程，我們也有望在人類身上找到同樣的機制的證據，這將成為我們理解肥胖的一個重大進步，引導肥胖研究走向一個新方向」。

此外，當在相關疾病模型中進行評估時，研究人員觀察到增加負荷能減輕糖尿病引起的肥胖和改善胰島素敏感性，提示重力可能是一種很有趣的代謝疾病類藥物靶點。

此前發表在《運動醫學》上的結果顯示，久坐每增加一小時，腰圍就會增加0.02mm，雖然才一丟丟，但積小流以成江海啊！

而且流行病學研究表明，久坐的人會增加患肥胖症、糖尿病、心血管疾病和腸癌的風險。甚至有流行病學證據表明久坐與總死亡率之間存在關聯，所以新的一年，您還是多聽聽《成都》，多走動走動吧。

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