化驗單「說了謊」 心衰患者險被誤診

前言：

疑難病例之所以疑難，在於其臨床表現複雜多樣，尤其是在輔助檢查結果不支持診斷猜想的情況下，要學會分析其中的原因，把握主要矛盾從而尋求突破。

某天值班，接到急診科小劉打來的會診電話：一位 42 歲女性，有胸悶氣促，合併多系統疾病，請呼吸科會診。趕到急診室時，看到消化科小周、心內科小來也到了。

小劉開始為大家介紹病情：

42 歲女性患者，因「反覆腹脹半年，再發伴加重 2 月余」來院。患者半年來無明顯誘因反覆腹脹，可自行緩解，無乏力、噁心、納差及腹痛，未予重視。2 月前起腹脹進行性加重，伴咳嗽、咳少許白痰；間斷低熱，體溫最高 37.6 ℃；胃納差，無其他不適。

就診於當地醫院，相關檢查示：腫瘤標誌物：CA125 1042.95 kU/L；心電圖：快速型房顫。胸腹部 CT：兩下肺少許斑片狀陰影，心臟增大，心包少量積液，雙側胸腔少量積液，盆腔積液。診斷「腹水待查，肺部感染」，予利尿抗感染等對症支持治療，未見明顯好轉，為求進一步診治，遂來我院。

既往史：12 年前因甲亢在當地醫院行甲狀腺部分切除術，未定期複查；2008 年行剖宮產術；余無特殊。

PE：T 37.6℃，BP 153/91 mmHg，P 83 次/分，R 20 次/分，神清，精神可，體型略消瘦，皮膚鞏膜無黃染，全身皮膚未見出血點，未見肝掌及蜘蛛痣，無腹壁靜脈曲張，淺表淋巴結未及腫大。雙肺呼吸音粗，未聞及明顯乾濕啰音。心率 90 次/分，心律絕對不齊，S1 強弱不等，各瓣膜區未聞及病理性雜音。腹膨隆，肝脾肋下未及，全腹無壓痛及反跳痛，墨菲氏征陰性，移動性濁音陽性，腎區無叩痛，腸鳴音 3 次/分，雙下肢中度凹陷性水腫。

入院後輔助檢查結果：

看完病史資料，筆者不禁說道：「患者血 CRP 僅輕度增高，體溫也是低熱，肺部 CT 的滲出影需要與雙側胸腔積液和明顯升高的 BNP 結合起來，考慮是心功能不全所致。雖然 D-二聚體增高，但血氣氧分壓正常，也不符合肺栓塞，何況肺栓塞患者很少有 D-二聚體如此之高，其中必有蹊蹺。」

心內科小來接道：「患者 BNP 增高加上多漿膜腔積液，如果用心功能不全解釋是可以的，但是肝功能異常以及血尿澱粉酶增高這事就不好解釋了。還是請消化科先收住院吧。」

消化科小周看了看化驗結果無奈道：「這肯定是一個病的全身表現，不能只看化驗結果顯示澱粉酶升高，還要結合病人的臨床表現：患者沒有腹痛，腹部也無壓痛，並非急性胰腺炎的典型表現，床邊 B 超也未發現胰腺壞死徵象。該患者我暫且收了去，等完善腹部 CT 後再分析，以後還要請相關科室協助診斷。」

會診結束後，筆者仍然掛記著這個患者。幾天後遇到小周問起患者情況，小周說道：

「患者入科後予頭孢他啶抗感染，泮托拉唑抑酸、腺甘蛋氨酸護肝、生長抑素針減輕胰腺水腫、輸白蛋白利尿以及營養支持、補液等對症治療。

進一步完善檢查：自身抗體、自身免疫性肝病抗體均陰性；肝纖維化五項指標均增高；腫瘤標誌物中僅 CA125 異常，數值較前下降（814.6kU/L）；腹水檢查提示漏出液；甲功檢查TSH 明顯降低（

筆者看他一口氣說了這麼多，問道：「其他影像學檢查結果如何？」

小周補充道：「腹部 B 超除顯示腹腔中等量積液和膽囊壁多發膽固醇結晶外，其他肝、胰、脾、腎均正常，完全可以排除胰腺炎。心臟超聲問題比較多，有雙心房擴大（左房前後徑 5.4 cm，右房橫徑 5.6 cm, 上下徑 5.8 cm）、左室擴大（5.3 cm）、二尖瓣關閉不全伴中度反流，中度肺動脈高壓，左心功能不全（EF 值 43%）。」

筆者追問：「心功能不全是可以肯定的，但是心衰的原因又是什麼呢？從心超來看不是心瓣膜疾病，患者又沒有高血壓病史高血壓性心臟病可排除，心室擴大不明顯也不像擴張性心肌病。那在你們科這 5 天患者的情況如何？」

「患者腹脹和雙下肢水腫略有改善，但不明顯；不過複查肝酶、血澱粉酶、D-二聚體、NT-proBNP 均明顯下降，接下來要心內科接手了。」

又過了 10 天，筆者聽說這位患者要進行全院疑難病例討論，於是積极參加了。

小來進行病例彙報：「患者到我科後，予以培哚普利、美托洛爾、地高辛、螺內酯、呋塞米、米力農抗心衰，華法林抗凝。由於之前查甲狀腺功能有異常，遂請內分泌科會診，認為可能是亞臨床甲亢，但由於甲狀腺素沒有明顯增高，建議完善 TSH 抗體和甲狀腺抗體檢測。」

「結果如何？」

「這幾項抗體都呈幾倍甚至十幾倍增高！這時候我們的李主任堅信患者是甲亢、甲亢心，堅持要給患者用抗甲狀腺藥物。」

小周說道：「有沒有複查甲狀腺功能呢？否則這樣用藥會不會太冒失？」

小來說道：「患者在入院半個月後複查甲狀腺功能，結果一定讓各位大跌眼鏡：TT3 2.59 μg/L，TT4 191.5 μg/L，FT3 15.64 pmol/L，FT4 39.86 pmol/L，TSH

筆者非常困惑：「為什麼患者入院前的甲狀腺素一直不高呢？還有血、尿澱粉酶明顯增高如何解釋？」

內分泌科的馬主任解釋道：「患者由於長期甲亢沒有得到及時的診斷和治療，導致能量和營養的消耗，因此出現了低蛋白血症，再加上患者當時處於一種應激狀態，血 T3/T4 檢測會下降；而 FT3 和 FT4 相對受的影響會小一些，所以入院時 FT4 在正常高限。

至於肝功能和澱粉酶的異常，很可能是右心功能不全導致胃腸道和肝、胰淤血，肝臟和胰腺細胞腫脹導致的。肝細胞腫脹會導致肝內膽管受壓，膽紅素引流不暢，所以以直膽增高為主。

另外甲亢時機體代謝率增高，內臟耗氧量也加大，但血流速度並沒有隨之成比例增加，內臟動靜脈血管床的氧含量差值加大，缺氧而造成肝功能障礙。兩者共同導致 ALT 和 AST 的增高。胰腺細胞的腫脹和損傷則導致澱粉酶異常升高。」

小周問道：「那 CA125 的變化又如何解釋？」

一旁的心內科許主任補充道：「查閱文獻發現，CA125 現在不僅僅是腫瘤標誌物，還可能是心衰的一種新的標誌物。大家有沒有發現 CA125 的下降與 BNP 的下降是呈平行的？另外，患者入院時甲狀腺功能檢測之所以不高，還要考慮藥物因素的干擾：患者在入院時由於疑診胰腺炎用了生長抑素，生長抑素不僅有抑制胰酶分泌的能力，還能夠抑制促甲狀腺激素的分泌。」

筆者讚歎道：「李主任真是厲害！不過還是想問一下，您為什麼堅持認為所有問題的本源是甲亢性心臟病呢？」

李主任解釋道：「臨床醫生的思路要堅持一元論，即看似不相關的現象其實內部是相互聯繫的，都是由一種疾病衍生出來的。

本例患者最大的特點是多漿膜腔積液、多臟器受累和心功能不全。心衰是主線，而對心衰原因的分析，則是根據患者有房顫和雙心房增大這兩個特點：房顫通常見於老年人，這是因為老年人心臟退化所致；而一個 42 歲的女性出現房顫，最常見的原因就是甲亢，這是因為相對於心室，心房的 β 腎上腺能受體分布更密集，因此更容易受到甲狀腺素的影響，在甲亢的時候容易發生房顫。

同時我試圖尋找可以解釋化驗結果異常的原因，在內分泌科楚院長的幫助下，我們一致認為這是特殊疾病階段下不典型的化驗結果，而且隨著病情的變化一定會發生變化，後來的結果也證實了我們的推測。」

小來問道：「李主任，甲亢性心臟病患者出現心功能不全時要如何用藥呢？能給予西地蘭嗎？」

李主任做了一個打住的手勢道：「對於懷疑甲亢心的病人，切記不能用洋地黃類藥物！甲亢病人的交感神經張力已經增高，對於洋地黃藥物敏感性會增高，很容易發生洋地黃中毒。」

筆者始終有一個問題縈繞於心頭，不禁提問：「患者 10 年前曾行甲狀腺部分切除術，理論上來講甲亢再發的機率不會太高，這也是束縛我們思考的潛在原因。因為 CA125 也是婦科腫瘤的標誌物，而甲亢的少見原因中有卵巢甲狀腺腫，不知道這方面有沒有考慮過？」

馬主任回答道：「這個問題提的好！我們通常所說的甲亢和甲狀腺毒症是兩個不同的概念。不過我們已經查過婦科 B 超未發現異常情況。手術治療以往是甲亢的主要治療手段，但是即使是再熟練的術者，也有 2% 的複發率。因此不能簡單地認為手術能解決甲亢，一定要在術後繼續監測甲狀腺功能。」

後 記

經歷過不少疑難病歷的診治過程，給我最大的感觸就是透過紛繁多樣的臨床表現抓住事物的本質，特別是一元論是臨床思維最有用和最重要的一個思維方式。

當患者有多系統、多臟器損傷的表現時，不要將這些現象割裂開來孤立地去看待，而是儘可能地找出疾病的本源。

而對於輔助檢查的結果也不能簡單地完全依賴，而是客觀看待、有所取捨、動態觀察，大膽假設小心求證。這樣才能逐步提高自身的臨床業務功力。

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