我國學者發現 EB 病毒感染受體

近日，中山大學腫瘤防治中心曾木聖教授課題組和哈佛大學醫學院趙波教授合作，在 EB 病毒感染機制研究方面取得重要進展。他們發現，EphA2 是 EB 病毒感染上皮細胞的關鍵受體，揭示了 EphA2 介導 EB 病毒進入新機制，並進一步發現阻斷 EB 病毒感染的多條途徑，為相關疾病的干預提供新靶點。該成果相關論文日前在《自然·微生物學》上在線發表。

EB 病毒感染被認為是多種惡性腫瘤的致病因之一，與伯基特淋巴瘤、鼻咽癌和約 10% 的胃癌發病密切相關，闡明其感染細胞機制對相關腫瘤防治尤為重要。據介紹，EB 病毒主要感染的是人類口咽部 B 淋巴細胞和上皮細胞，涉及病毒多個表面糖蛋白及多個細胞受體的多步驟過程，感染機制複雜。EB 病毒感染 B 淋巴細胞主要通過受體 CD21。曾木聖課題組前期鑒定了 EB 病毒受體分子，並在此基礎上發現表皮生長因子可促進 EB 病毒感染鼻咽上皮細胞。

據了解，此次研究採用基因表達譜晶元和 RNA 沉默技術，初步鑒定跨膜酪氨酸激酶受體 EphA2 是 EB 病毒感染上皮細胞的宿主因子。他們在用基因編輯技術敲除 EphA2 的上皮細胞後發現，EBV 病毒幾乎完全失去感染能力。研究人員還發現，5- 二甲基吡咯基苯甲酸顯著阻斷 EBV 感染，而過表達 EphA2 則顯著增強 EB 病毒感染。

「研究表明，EphA2 直接結合 EB 病毒糖蛋白並促進 EB 病毒內吞和融合，進一步發現 EphA2 對其介導 EB 病毒感染極為關鍵。」曾木聖說，目前 EB 病毒疫苗正在實驗室研究階段，而這一發現對研發 EB 病毒疫苗將提供幫助。

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