大腦細胞結構可能是影響肥胖的因素

研究肥胖的研究人員發現，形成身體飢餓電路的部分腦細胞上的類天線結構似乎在食慾調節中起關鍵作用。

通常認為，大腦中的大部分信號通過稱為突觸的結構發生。

加州大學舊金山分校糖尿病中心教授Christian Vaisse解釋說：「我們正在建立對肥胖人類遺傳學的統一認識。

「直到最近，」他補充說，「許多肥胖研究人員幾乎聽不到原發性纖毛，但這種情況將會改變。」

遺傳學在肥胖症中的作用

在美國，超過三分之一（或七千八百六十萬）的成年人患肥胖症。

肥胖是一個巨大的公共健康問題，尤其是因為它與心理健康不佳和其他嚴重的醫療問題有關。其中包括美國和世界其他地方的一些主要死亡原因，如糖尿病，中風，心臟病和一些癌症。

肥胖流行的主要驅動因素很大程度上是非遺傳性的，比如隨時可以獲得無限量的卡路里豐富的食物和「日益久坐的生活方式」。

然而，並不是所有暴露於這些環境條件的人都變得肥胖，這表明遺傳學也起了作用。

在遺傳學發揮作用的大多數疾病中，原因是由於許多基因的變異。但有時候，原因可能是由於一個基因的變異。

飢餓的電路

在他們的論文中，研究人員解釋說，嚴重肥胖的大多數單基因原因是由於飢餓循環中的基因改變引起的，瘦素是由脂肪細胞釋放的信號蛋白或激素。

該電路是神經細胞或神經元的網路，在大腦的下丘腦區域，通過根據瘦素水平調節食慾和能量使用來幫助保持體重穩定。

編碼瘦蛋白的基因或參與監測和響應蛋白質的基因中的突變可能導致未能檢測到身體何時具有足夠量的脂肪。這可能發生在老鼠和人類，導致他們繼續吃「好像他們餓死了」。

在以前的工作中，Vaisse教授及其同事發現，參與瘦素飢餓循環的基因（黑皮質素-4受體（MC4R）基因）的突變占所有嚴重肥胖人群的3-5％。嚴重肥胖定義為體重指數（BMI）超過40。

MC4R蛋白檢測下丘腦中一組特殊的神經元中的化學信號，這些信號被認為在響應高水平的瘦素而減少食慾方面發揮重要作用。

直到新的研究，科學家不知道下丘腦神經元如何調節食慾控制。

原發性纖毛與肥胖有關

研究小組的其他成員之前也發現，影響原發性纖毛的基因的罕見變異會引起幾乎總是伴有嚴重肥胖的疾病，如Alstr?m和Bardet-Biedl綜合征。然而，目前還不清楚纖毛是如何與肥胖相關的。

在這項新的研究中，研究人員研究了正常小鼠的食慾調節下丘腦神經元，發現MC4R蛋白集中在原發性纖毛上。

他們還發現，被設計為具有與人中嚴重肥胖相關的基因版本的小鼠在那些纖毛中沒有MC4R蛋白。

這些發現使得研究小組懷疑下丘腦神經元上的這些原發性纖毛是否是瘦素飢餓循環的食慾調節功能的主要位置。

最近的發現表明，另一種稱為腺苷酸環化酶3（ADCY3）的蛋白質也與肥胖有關，並且它也集中在原發性纖毛上。已知ADCY3在發送信號時與MC4R連接。

食慾調節信號的關鍵位置

在進一步的實驗中，研究人員發現，阻斷小鼠ADCY3後，動物的食物攝入量顯著增加，並開始變得肥胖。

研究人員得出結論，ADCY3和MC4R在瘦素檢測神經元的初級纖毛中一起工作，以幫助他們檢測到身體脂肪水平正在增加，進而降低食慾。

對這些重要成分的遺傳或其他干擾可能導致身體無法對食慾控制應用「緊急制動」。

然而，研究人員指出，仍然有很多要了解原發性纖毛在食慾調節中的作用，基於這些知識的新治療可能需要相當長的一段時間。

「90年代，我們一直在問肥胖是否是遺傳性的，十年前我們發現大多數肥胖風險因素主要影響大腦中的瘦素循環。 Vaisse。

「」現在，我們正在理解下丘腦神經元特定亞群的這種特定亞細胞結構中的缺陷如何驅動體重增加和肥胖。「

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！