癌症領域重磅級研究TOP20解讀

2018新篇已翻，大家是否對2017意猶未盡呢？在癌症研究領域2017年可是取得了許多重磅級的研究成果喲！本文中小編對2017年癌症領域的重磅級亮點研究進行盤點，分享給大家！與各位一起學習！

【1】JAMA Oncol：科學家證實腸道菌群、飲食及結直腸癌發病之間的關聯

doi：10.1001/jamaoncol.2016.6374

近日，來自Dana-Farber癌症研究所和麻省總醫院的研究人員通過研究發現，機體大腸中生存的微生物或許在飲食和特殊類型結直腸癌發病的關聯中起到了關鍵的橋樑作用，相關研究刊登於國際雜誌JAMA Oncology上。

文章中，研究者重點對具核梭桿菌（Fusobacterium nucleatum）進行了研究，這種細菌是寄居在人類大腸中的常見細菌，同時其也被認為在結直腸癌發生過程中扮演著關鍵角色；通過對超過137000名個體的飲食進行長達10年的追蹤，並且對1000份結直腸癌腫瘤樣本進行具核梭桿菌的檢測，研究人員發現了一種「穩健」的飲食療法，即富含全穀物和纖維的飲食能夠有效降低個體患結直腸癌的風險（包含具核梭桿菌），但如果缺失具核梭桿菌的話個體患結直腸癌的風險似乎並無改變。

研究者表示，這種特殊的飲食方式能夠保護機體免於結直腸癌，而且健康的飲食似乎就能夠使得個體獲益，從部分方面來講其能夠改變個體消化道中多種微生物的相對水平。研究者Shuji Ogino博士指出，儘管我們的研究針對一種細菌來開展，但其卻指向了一個更為廣泛的表象，即腸道細菌能夠同機體所攝入的飲食相互協作來降低或增加個體患特殊結直腸癌的風險。

【2】Nature：吊炸天！在體篩選800多個基因發現阻止癌症轉移的新靶點

DOI：10.1038/nature20792

來自英國桑格研究院的一項新研究為遏制腫瘤轉移找到了新的藥物靶點。相關研究結果發表在國際學術期刊Nature上。這項研究共發現23個參與癌細胞轉移調控的基因，研究人員證明靶向其中一個基因——Spns2能夠顯著抑制腫瘤擴散。

腫瘤轉移是導致癌症病人死亡的首要原因。高達90%的癌症死亡都因癌症轉移而發生，但是目前對癌症轉移的調控機制仍了解不足。

為了找出影響癌細胞轉移的基因，研究人員藉助敲除了單個基因的多種基因工程小鼠對腫瘤轉移過程進行了研究。他們篩選了810個基因在其中發現了23個促進或抑制皮膚腫瘤細胞向肺部擴散的基因。其中的許多基因還會引起免疫系統的變化。

移除Spns2基因會引起最顯著的變化，可以大大抑制腫瘤向肺部的擴散。隨後研究人員又檢測了該基因對其他癌症擴散的作用，包括結腸癌，肺癌和乳腺癌，並發現敲除Spns2也會抑制這幾種癌症的轉移。

【3】Cell：重磅！科學家成功繪製出人類癌細胞的全局基因互作網路！

doi：10.1016/j.cell.2017.01.013

癌症是一種異質性疾病(heterogeneous disease)，而且不同的癌症亞型之間也有著不同的遺傳根源，因此多種類型的癌症往往會依賴於多種途徑得以發展，而且其對抗癌製劑的反應也並不相同，目前對於研究人員最大的挑戰就是如何精確地定義癌症利用的多種途徑，以及尋找癌症易感性來幫助開發新型抗癌療法。

近日，刊登在國際著名雜誌Cell上的一篇研究報告中，來自懷海德研究所和博德研究所的研究人員就取得了巨大突破，他們成功鑒別出了對14種人類急性髓性白血病癌細胞增殖和生存必須的一系列關鍵基因，此前研究人員並未利用基因組測序手段對這些癌細胞的特性進行研究；這項研究中研究人員將基因本質圖譜同當前的遺傳信息相結合進行研究闡明了多種癌症的特性。

文章中，研究者重點對和Ras癌基因相關聯的基因和蛋白通路進行了研究，Ras基因是很多人類癌症中經常發生突變的癌基因，而且其在急性髓性白血病的發病過程中扮演著重要角色，研究者Tim Wang說道，從很大程度上來講，突變的Ras蛋白自身往往被認為是無法用藥物進行靶向作用的，但在本文研究中我們找到了另外一種方法，並且基於這種方法發現了Ras突變的癌症所依賴的一些基因，而且我們希望這些基因是利用藥物可以進行控制的，但很不幸的是諸如這些Ras合成致死性基因往往很難進行鑒別。

【4】Cell Metab：重大發現！鑒別出脂質在癌症發生過程中的關鍵作用

DOI：10.1016/j.cmet.2017.02.010

最近，發表在國際雜誌Cell Metabolism上的一篇題為「Ceramide Is Metabolized to Acylceramide and Stored in Lipid Droplets」的研究報告中，來自美國石溪大學（Stony Brook University）的研究人員通過研究發現了脂質神經醯胺（lipid ceramide）的新型代謝通路，脂質神經醯胺主要會參與細胞死亡；相關研究結果表明，神經醯胺會儲存於脂質小滴中，而這一步驟或許能夠幫助揭開細胞死亡和脂質代謝的必要過程，也為後期研究人員開發治療癌症或肥胖的新型療法提供新的思路。

研究者Lina M. Obeid博士表示，添加脂肪酸就能夠促進神經醯胺進行代謝從而產生名為醯基神經醯胺的新型脂質，這種新型脂質隨後就會作為一種脂質小滴儲存於細胞中，脂質小滴中醯基神經醯胺的儲存似乎就會將其具有生物活性的特性封存起來，從而就會使得細胞對化療引發的神經醯胺誘導細胞死亡的通路產生一定的耐受性。

研究者發現，通過三種蛋白之間的一種相互作用就會誘發上述代謝通路的發生，即神經醯胺合成蛋白CerS、脂醯輔酶A合成酶單倍ACSL和將其二者放在一起的酶類DGAT2；這三種蛋白質之間的相互作用同時還會在脂肪酸甘油三酯的合成中被利用到，三種蛋白似乎會形成一種複合體，進而利用脂質神經醯胺和脂肪酸來形成細胞脂質小滴中的醯基神經醯胺。

【5】Oncotarget：重大發現！維生素C或可有效靶向殺滅癌症幹細胞

DOI：10.18632/oncotarget.15400

日前，一項刊登在國際雜誌Oncotarget上的研究報告中，來自索爾福德大學的研究人員通過研究發現，相比諸如2-DG等藥物而言，維生素C能以10倍的高效率來有效阻斷癌細胞的生長，文章中，研究人員首次提出證據表明，維生素C（抗壞血酸）能夠被用來靶向並且殺滅癌症幹細胞（CSCs），癌症幹細胞能夠引發致命性的腫瘤。

研究者Michael P. Lisanti教授表示，如今我們通過研究闡明了如何利用一系列天然物質來靶向作用癌症幹細胞，比如水飛薊素和蜜蜂衍生物CAPE等，但到目前為止最令我們興奮卻是維生素C的特殊功效。維生素C是一種便宜、天然、無毒且非常容易獲得的物質，而且其能夠作為一種潛在的武器來幫助抵禦癌症。

癌症幹細胞被認為是引發癌症化療耐受性的根源，其會導致惡性癌症患者的療法失敗，並且會誘發腫瘤複發以及轉移；文章中，研究者通過研究評估了癌症幹細胞的生物能學特性，該過程能夠促進癌症幹細胞存活並且繁衍，而干擾其代謝或許就能夠有效抑制癌症幹細胞發展。

【6】Nature：揭示肺癌進化的關鍵步驟

doi：10.1038/nature22334

肺腺癌是一種侵襲性肺癌，大約佔美國肺癌病例的40%。據認為，它是由良性的肺腺瘤產生的。

如今，在一項新的研究中，來自美國麻省理工學院的研究人員在肺癌進化中鑒定出一個重大的分子開關。當肺癌模式小鼠體內的肺腺瘤轉化為肺腺癌時，這個開關會處於開啟狀態。他們也發現阻斷這個開關會阻止肺腺瘤變得更具侵襲性。他們說，因此，干擾這個開關的藥物可能適合用於治療早期肺癌。相關研究結果於2017年5月10日在線發表在Nature期刊上，論文標題為「A Wnt-producing niche drives proliferative potential and progression in lung adenocarcinoma」。

論文通信作者、麻省理工學院科赫綜合癌症研究所主任Tyler Jacks說，「當腫瘤由良性狀態轉化到惡性狀態時，理解激活的分子通路對治療產生重要的影響。這些發現也有助開發阻止或干擾晚期疾病產生的方法。」

當肺腺瘤中的一小部分細胞開始變得像幹細胞時，這個開關就處於開啟狀態，從而允許它們無限制地產生新的癌細胞群體。

【7】Science：三分之二的致癌突變歸因於隨機DNA複製錯誤

doi：10.1126/science.aaf9011 doi：10.1126/science.aam9746

在一項新的研究中，來自美國約翰霍普金斯大學基梅爾癌症中心的研究人員提供證據證實隨機的不可預測的DNA複製「錯誤」導致將近三分之二的致癌突變。他們的研究建立在依據來自全世界的DNA測序數據和流行病學數據開發出的一種新的數學模型的基礎上。相關研究結果發表在2017年3月24日的Science期刊上，論文標題為「Stem cell divisions， somatic mutations， cancer etiology， and cancer prevention」。

論文共同通信作者、約翰霍普金斯大學基梅爾癌症中心生物統計學助理教授Cristian Tomasetti博士說，「眾所周知，我們必須避免吸煙等環境因素，以便降到我們的患癌風險。但是，並不為很多人所知的是，每次分裂時，一個正常的細胞會複製它的DNA，產生兩個新的子細胞。這個過程會發生很多錯誤。這些複製錯誤是致癌突變的一種重要的來源。在過去，這些致癌突變在科學上被低估的。這項新的研究首次估計了這些複製錯誤導致的突變比例。」

【8】Sci Immunol：重大發現！血小板或能抑制T細胞功能促進癌症發展

DOI：10.1126/sciimmunol.aai7911

近日，一項刊登在國際雜誌Science Immunology上的研究報告中，來自南卡羅萊納醫科大學的研究人員通過研究發現，血小板或許能夠通過抑制T細胞的功能來幫助癌症隱藏免於被免疫系統發現；在廣泛的臨床前實驗中，當研究者添加了諸如阿司匹林等抗血小板藥物時，潛在的T細胞療法或許就能夠成功增強機體抵禦黑色素瘤的免疫力。

研究者Zihai Li表示，血小板能夠釋放一些名為TGF-beta的特殊分子來抑制抵禦癌症的T細胞的活性，很多年以來，研究者認為TGF-beta分子在癌症生長過程中扮演著關鍵角色。然而本文研究或許是第一個特例，研究者發現大部分TGF-beta分子都處於無活性狀態，血小板表面有一種名為GARP的蛋白，這種「分子鉤」能夠特異性地捕捉並且激活TGF-beta分子，而血小板作為機體中負責凝血的關鍵細胞「碎片」，其是活化的TGF-beta分子的主要來源，入侵的腫瘤細胞能夠利用該分子來抑制T細胞的功能，換句話說，血小板能夠幫助腫瘤隱藏免於被機體免疫系統識別。

【9】Nature：重大突破！利用靶向KRAS突變基因的外泌體治療胰腺癌

doi：10.1038/nature22341

外泌體（exosome）是所有細胞釋放出的病毒大小的顆粒。它們天然地存在於血液中。根據來自美國德州大學MD安德森癌症中心的一項新的研究，對外泌體進行基因操縱可能提供一種新的胰腺癌治療方法。相關研究結果於2017年6月7日在線發表在Nature期刊上，論文標題為「Exosomes facilitate therapeutic targeting of oncogenic KRAS in pancreatic cancer」。論文通信作者為德州大學MD安德森癌症中心癌症生物學系研究員Raghu Kalluri博士。

德州大學MD安德森癌症中心的早期研究已證實外泌體可被用來檢測胰腺癌，但是這些最新的發現揭示出作為一種潛在新的療法，經過基因改造的外泌體可被用來直接地和特異性地靶向經常與胰腺癌相關的KRAS突變基因。

在這項新的研究中，經過基因修飾的外泌體（被稱作iExosome）能夠運送特異性地靶向KRAS突變基因的小RNA分子，從而導致胰腺癌模式小鼠病情緩解，增加它們的總存活率。

【10】Cell：為何免疫系統檢測不到癌症？

doi：10.1016/j.cell.2017.06.016

癌症隱藏在免疫系統的視線之下。當癌細胞出現時，身體的天然腫瘤監控程序應當能夠檢測和攻擊它們，而且僅當這些防禦系統都失效時，癌症才能茁壯成長。在一項新的研究中，來自美國布萊根婦女醫院的Niroshana Anandasabapathy博士和他的團隊在30種在人外周組織（peripheral tissue）內發生的癌症（包括黑色素瘤皮膚癌）中發現一種至關重要的可能被一些癌症用來偽裝自己的策略（即一種遺傳程序）。相關研究結果發表在2017年6月29日的Cell期刊上，論文標題為「IFNγ-Dependent Tissue-Immune Homeostasis Is Co-opted in the Tumor Microenvironment」。

Anandasabapathy說，「我們的研究揭示出一種新的免疫治療靶標，並且從進化的角度解釋了免疫系統為何可能不會檢測到組織中出現的癌症。我們發現的這種遺傳程序有助免疫系統保持自我平衡。這種遺傳程序的一部分阻止免疫系統摧毀健康的器官或組織，但是也可能在檢測和抵抗癌症時留下一個盲點。」

【11】Ontarget抗癌t新突破！維生素C+抗生素：抗癌療效增值100倍！

doi：10.18632/oncotarget.18428

腫瘤幹細胞是致命腫瘤的源泉之一。而根據斯坦福大學完成的一項最新研究，維生素C+抗生素組合可以清除腫瘤幹細胞。

根據這項發表在Oncotarget上的新研究，這種抗生素叫做多西環素如果在維生素C作用後加入，可以在實驗室條件中高度有效地殺死腫瘤幹細胞。

研究人員解釋說這種方法提供了一種預防癌細胞耐葯的新方法，展示了如何採用聯合治療克服腫瘤細胞耐藥性。

Michael Lisanti教授設計了這項實驗，他解釋說：「我們現在知道一部分腫瘤細胞可以躲過化療藥物的殺傷，從而變成耐葯細胞，而我們的這種新策略揭示了這個過程是如何發生的。」

「我們懷疑問題的答案在於某些腫瘤細胞可以變更它們的能量來源。因此當藥物治療減少某些能量來源時，這些腫瘤細胞可以通過其他的能量來源維持生存。」

【12】Cell：重磅！揭示免疫檢查點抑製劑攻擊癌症機制

doi：10.1016/j.cell.2017.07.024

在一項新的研究中，來自美國德州大學MD安德森癌症中心等研究機構的研究人員報道，阻斷T細胞表面上的兩個不同檢查點的癌症免疫療法通過增殖浸潤到腫瘤中的不同類型的T細胞，對癌症發動免疫攻擊。相關研究結果於2017年8月10日在線發表在Cell期刊上，論文標題為「Distinct Cellular Mechanisms Underlie Anti-CTLA-4 and Anti-PD-1 Checkpoint Blockade」。論文通信作者為德州大學MD安德森癌症中心免疫學系主任Jim Allison教授和Allison實驗室博士後研究員Spencer Wei博士。

這些研究人員分析了來自接受抗CTLA-4或抗PD-1檢查點抑製劑治療的小鼠腫瘤模型和人黑色素瘤的浸潤性T細胞。利用質譜流式細胞技術（mass cytometry），他們分析了33種細胞表面標誌物和11種細胞內標誌物來描述這些浸潤性T細胞。

Allison說，揭示每種免疫檢查點抑製劑的作用機製為更加準確地理解如何單獨地使用這些抑製劑藥物和將這些藥物與其他的療法組合使用打開大門。

【13】eLife：重大發現！細胞自食或能有效抑制癌症進展

DOI：10.7554/eLife.27134

研究人員對腫瘤樣本中的細胞自食（cell cannibalism）現象已經觀察研究了一個多世紀了，然而如今他們仍然沒有清楚闡明這種不尋常行為發生的分子機制；近日，來自巴布拉漢研究所(Babraham Institute)等機構的研究人員通過研究揭開了驅動細胞自食的新型分子機制，或為深入闡明癌症生物學相關機制提供新的希望，相關研究刊登於國際雜誌eLife上。

當一種細胞圍繞、殺滅並且消化另外一種細胞時就會發生細胞自食現象，這種現象並不會在健康細胞之間發生，但在腫瘤組織中卻非常常見，這項最新研究中，研究人員揭示了細胞分裂驅動細胞自食發生的機制，即當細胞一分為二時；由於失控的細胞分裂是癌症發生的標誌，因此研究人員認為細胞自食往往在抵禦癌症上發揮著重要的角色。

文章中，研究人員對人類上皮細胞進行了研究，這些細胞能夠形成機體表面，並且引起超過80%的人類癌症，正常情況下，當細胞分裂時上皮細胞會牢固地吸附在其周圍表面上，本文研究發現，吸附力的減弱往往會造成更多的細胞自食現象，這或許就能夠解釋為何削弱細胞吸附的藥物能夠作為有效的抗癌藥物。

【14】Nature：顛覆常規！揭示幽門螺旋桿菌感染導致胃癌新機制

doi：10.1038/nature23642

胃癌是癌症相關死亡的最為常見的病因之一，主要是因為大多數患者處於這種疾病的晚期階段。這種癌症的主要原因在於長期感染著大約一半人類的幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori）。然而，不同於致癌病毒的是，細菌不會在它們的宿主細胞中儲存轉化基因，而且它們如何能夠導致癌症迄今為止仍然是個謎。

如今，在一項新的研究中，來自德國馬克斯普朗克感染生物學研究所和美國斯坦福大學等醫研究機構的研究人員發現幽門螺旋桿菌讓胃部中的幹細胞更新過度運轉。很多科學家之前已猜測幹細胞周轉在癌症產生中發揮著作用。通過證實胃部含有兩種不同的對相同的驅動信號作出不同反應的幹細胞群體，這些研究人員發現一種新的組織可塑性機制，這就允許調整組織更新來應對細菌感染。相關研究結果於2017年8月16日在線發表在Nature期刊上，論文標題為「Stromal R-spondin orchestrates gastric epithelial stem cells and gland homeostasis」。

儘管人們長期以來就已認識到某些病毒能夠通過將癌基因插入到宿主細胞DNA中來導致癌症，但是一些細菌也會導致癌症的事實一直是很難證實的。儘管如今清楚的是，大多數胃癌病例與幽門螺旋桿菌慢性感染相關聯，但是其中的機制仍然是未知的。

【15】Nature：里程碑突破！鑒定出食管癌的細胞起源

doi：10.1038/nature24269

在一項新的研究中，來自中國福州總醫院、中科院上海巴斯德研究所、廣東騰飛基因科技有限公司、西南醫科大學、天津醫科大學海河臨床學院、西安交通大學第一附屬醫院和美國哥倫比亞大學醫學中心（CUMC）、羅徹斯特大學、貝勒醫學院、普林斯頓大學醫學中心、羅格斯大學、北卡羅萊納州中央大學的的研究人員以小鼠和人組織為研究對象，鑒定出上消化道中能夠產生巴雷特食管（Barrett"s esophagus）的細胞。巴雷特食管是食管癌的前兆。這種「細胞起源」的發現有望加快開發更加精確的篩查工具和治療巴雷特食管和食管腺癌的療法。在美國，食管腺癌是增長得最快的一種癌症。相關研究結果於2017年10月12日在線發表在Nature期刊上，論文標題為「Transitional basal cells at the squamous–columnar junction generate Barrett』s oesophagus」。

在巴雷特食管中，連介面腔和胃部的食管導管內的一些組織被腸道類似的組織替代，從而導致胃灼熱和吞咽困難。大多數巴雷特食管病例源自胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease， GERD），即胃酸慢性反流到食管下端中。一小部分巴雷特食管患者會產生食管腺癌，即一種最為常見的食管癌。

【16】Cell：新發現挑戰了存在將近100年的癌症代謝觀點

doi：10.1016/j.cell.2017.09.019

在一項新的研究中，來自美國德克薩斯大學西南醫學中心（UT Southwestern）兒童醫學中心研究所（CRI）的研究人員發現乳酸給生長中的腫瘤提供燃料，從而挑戰了存在將近一個世紀的瓦爾堡效應（Warburg effect）。相關研究結果發表在2017年10月5日的Cell期刊上，論文標題為「Lactate Metabolism in Human Lung Tumors」。

這項新的發現可能代表了人們如何看待癌症代謝的一次重大轉變，並且為研究肺癌的療法和成像技術開闢了一項新的途徑。肺癌是全世界癌症死亡的主要原因。

論文通信作者、德克薩斯大學西南醫學中心兒童遺傳學與新陳代謝系主任、CRI遺傳與代謝疾病項目主任、CRI教授Ralph DeBerardinis博士說，「我們對我們的研究結果感到非常震驚。對癌症代謝的最為古老的觀察結果，即瓦爾堡效應，指出乳酸是腫瘤的一種廢棄物。這一概念推動了這一領域的大量研究。我們的發現是我們對腫瘤代謝的看法產生根本上的變化。」

【17】Nature：重磅！科學家鑒別出多種類型耐葯癌細胞或擁有相同的隱蔽弱點

doi：10.1038/nature24297

日前，一項刊登在國際雜誌Nature上的研究報告中，來自加州大學舊金山分校的研究人員通過研究發現一種特殊的基因易損性（基因弱點），其或能幫助腫瘤學家有效清除多種類型的耐葯癌細胞，相關研究或為研究人員開發新型療法來抑制癌症複發提供新的思路。

研究人員通常認為，耐藥性的產生是癌症通過遺傳進化而產生的，一部分患者機體的癌細胞本身會擁有或產生一些新生突變來促進其抵禦療法作用而得以生存，從而導致新型耐藥性腫瘤的產生或複發。早在2010年，來自麻省總醫院的研究人員就發現了癌症躲避療法的一種新型通路，這種通路並不需要產生新的突變，腫瘤中一部分持續細胞（persister cells）會促進腫瘤細胞對藥物產生耐受性，隨後誘發癌症進展。

研究者Matthew Hangauer博士表示，這些持續細胞所扮演的關鍵角色目前無人知曉，但很多腫瘤學家會告訴你，非遺傳性的藥物耐受性似乎會在患者身上發生，而且天然高度耐葯的細胞或許就會成為解釋這一點的強力候選者。2016年研究人員發現，在癌症療法期間，持續細胞或能扮演腫瘤細胞的殘餘分子，其會處於休眠狀態，而且能夠躲過多輪療法的攻擊，最終某些細胞就會進化出傳統的遺傳抗性，從而導致疾病複發。

【18】Nature：重大發現！揭示慢性炎症導致肝癌機制

doi：10.1038/nature24302

眾所周知，慢性炎症會導致許多癌症，尤其是肝癌。長期以來，科學家們一直認為，這是因為炎症直接影響癌細胞，促進它們增殖，保護它們免受細胞死亡。但是，如今，在一項新的研究中，來自美國加州大學聖地亞哥分校醫學院的研究人員發現，慢性肝臟炎症也會通過抑制免疫監測（immunosurveillance）來促進癌症產生。免疫監測是一種自然防禦機制。人們認為在免疫監測中，免疫系統會抑制癌症產生。相關研究結果於2017年11月8日在線發表在Nature期刊上，論文標題為「Inflammation-induced IgA+ cells dismantle anti-liver cancer immunity」。論文通信作者為加州大學聖地亞哥分校醫學院的Michael Karin教授和Shabnam Shalapour博士。

Karin說，「癌症免疫療法---比如免疫檢查點抑製劑和過繼T細胞轉移---近期取得的成功證實活化的免疫細胞能夠根除腫瘤，但是迄今為止我們仍然沒有充分理解免疫監控或者適應性免疫在腫瘤形成中的作用。這項研究為證實適應性免疫有效地阻止肝癌產生提供了最強有力和最直接的證據之一。」

【19】Gastroenterology：顛覆常規！提出癌症起源新觀點

doi：10.1053/j.gastro.2017.11.278

快速分裂但異常的幹細胞是癌症的主要來源。但是一項新的研究提示著成熟的細胞也在啟動癌症產生中發揮著關鍵的作用。這一發現可能會顛覆科學家們對癌症起源的看法。

來自美國華盛頓大學聖路易斯醫學院的研究人員發現成熟細胞有能力表現出更加像快速分裂的幹細胞一樣的行為。然而，當成熟細胞返回到幹細胞樣（stem cell-like）狀態時，它們能夠攜帶著迄今為止積累的所有突變，從而使得其中的一些成熟細胞容易產生癌前病變（precancerous lesion）。相關研究結果於2017年12月14日在線發表在Gastroenterology期刊上，論文標題為「Metaplastic Cells in the Stomach Arise， Independently of Stem Cells， via Dedifferentiation or Transdifferentiation of Chief Cells」。

通信作者、華盛頓大學聖路易斯醫學院胃腸科醫學教授Jason C. Mills博士說，「作為科學家，我們已將大量的注意力集中在理解幹細胞在癌症產生中的作用上，但是並沒有把重點放在成熟細胞上。然而，當成熟細胞返回到快速分裂的幹細胞狀態時，這種情況就會出現，這就產生能夠導致癌症的問題。」

【20】Nature：驚人發現！戒酒藥物「雙硫侖」或能有效殺滅癌細胞！

DOI：10.1038/nature25016

近日，一篇刊登在國際著名雜誌Nature上的研究報告中，來自瑞典卡羅琳學院等多個機構的研究人員通過研究發現，一種用於治療酒精上癮的藥物戒酒硫 (安塔布司或雙硫侖)或許能有效抵禦癌症，這項研究中研究人員鑒別出了藥物戒酒硫發揮抗腫瘤效應的潛在分子機制。

目前進行新型癌症藥物的開發非常昂貴且耗時，對已經批准用於治療其它疾病的藥物進行重新定位或許有望治療其它類型的疾病，戒酒硫就是一種便宜、安全且具有悠久歷史的戒酒藥物，當結合酒精時該藥物會誘發一些癥狀，比如嘔吐、濕疹、頭痛及心跳過速等。這項研究中，研究人員通過聯合研究對戒酒硫的潛在抗癌特性進行了研究。文章中，研究人員對丹麥癌症患者的病例記錄進行流行病學分析，同時將其與多項抗腫瘤效應機制的實驗研究進行結合。

文章來源：生物谷

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