脂肪細胞產生的分子可以減少老鼠的肥胖和糖尿病

【博科園-科學科普】加州大學舊金山分校的研究人員在脂肪細胞中發現了一種新的生物途徑，這可以解釋為什麼有些肥胖的人在代謝疾病(如2型糖尿病)的高風險。新的發現——最初是在老鼠身上進行的，並由人類病人的數據支持——可能會導致新的生物標誌物來預測誰處於危險之中，並指導治療以減輕肥胖的醫療負擔。

美國疾病控制與預防中心(CDC)的數據顯示，在美國，超過三分之一的成年人被認為是臨床上的肥胖，而在過去的20年里，體重指數超過40的人的數量增加了一倍。肥胖與許多危險的健康狀況有關，包括2型糖尿病。然而，近的研究表明，只有少數的肥胖人群患糖尿病的風險比普通人群高。

圖片版權：CC0 Public Domain

事實證明，只有大約30%的肥胖人群是真正的高危人群。該研究的兩位資深作者之一、醫學博士、醫學博士Suneil Koliwad博士說：問題是根本不知道為什麼有些肥胖的人會發展成糖尿病，而有些人卻沒有。2018年1月9日出版的新發現在細胞新陳代謝,表明肥胖和糖尿病之間的聯繫可能取決於脂肪細胞控制脂肪的能力fibrosis-an積累脂肪組織的膠原蛋白,因為它變得僵硬和inflexible-which是與增加炎症和代謝功能障礙。

這項研究是由加州大學舊金山分校的牙科學院的細胞和組織生物學副教授Shingo Kajimura博士和該論文的另一位資深作者進行的。Kajimura發現人類的脂肪細胞可以在兩種狀態之間轉換——儲存能量的白色脂肪和能量燃燒的米黃色脂肪，這可以幫助你的身體在寒冷的溫度下產生熱量。Kajimura的研究小組之前已經證明，有更多米黃色脂肪的老鼠可以預防肥胖和糖尿病，並且一直致力於找出導致白色脂肪轉化成米黃色脂肪的生物學因素，目的是開發治療肥胖的方法。

作為一個不帶偏見的高通量篩選器的一部分，Kajimura的研究小組已經在脂肪細胞中發現了一種新的信號分子，它可以通過一種完全不同的機制來降低小鼠的肥胖和代謝疾病的風險。這種分子是一種名為GTF2IRD1的轉錄因子，它也能對寒冷的溫度做出反應，而不是讓米黃色的脂肪細胞燃燒更多的熱量來加熱，而是通過減少脂肪細胞產生的膠原分子來促進脂肪組織的纖維化。

研究人員發現，在餵食高脂肪食物的小鼠中，通常會導致肥胖。研究人員發現，在脂肪細胞中增加GTF2IRD1水平會顯著降低脂肪纖維化，改善葡萄糖代謝，而損害或阻斷GTF2IRD1則會產生相反的效果，導致纖維化和糖代謝受損。這些都是令人驚訝和激動人心的結果。我們過去認為脂肪組織纖維化只是「不健康脂肪」的結果，但這項研究表明，纖維化是預防人類肥胖和代謝疾病的重要治療靶點。

根據這些發現，Kajimura與Koliwad的實驗室進行了合作，他們分析了48個不同程度肥胖的人在參與Koliwad持續的炎症、糖尿病、種族和肥胖(IDEO)研究時，脂肪細胞對GTF2IRD1的表達。研究人員發現，GTF2IRD1水平與這些個體皮下脂肪組織的纖維化程度成反比:具有最高轉錄因子水平的人幾乎普遍表現出較少的纖維化，而GTF2IRD1水平最低的人則有更多的纖維化。

研究人員還發現，GTF2IRD1水平與身體脂肪的健康分布有很強的相關性。先前的研究已經表明，那些將脂肪儲存在手臂、臀部、腿部和臀部的皮下脂肪的人比那些脂肪主要集中在腹部的人患糖尿病的風險要低得多。這項研究為我們提供了許多早期研究的背景。的研究結果表明那些脂肪細胞易產生大量膠原纖維硬化發展皮下脂肪，本質上是將這些脂肪儲存成混凝土，並使額外的脂肪更容易溢入腹腔，它建立在器官如肝臟、胰腺、心臟、肌肉,造成了嚴重的破壞,引發了炎症和代謝損傷導致糖尿病。

研究人員說：這個新發現可能有助於確定肥胖的人往往傾向於纖維化和評估新葯是否針對GTF2IRD1或現有anti-fibrotic藥物已經被開發為肺纖維化疾病的例子,liver-might能夠阻止這些患者疾病如糖尿病。他們還希望探究脂肪纖維化和分布的差異是否可以解釋為什麼某些種族的人，例如亞洲人，在肥胖的背景下特別容易患糖尿病。

知識：科學無國界，博科園-科學科普

參考：Cell Metabolism

內容：「博科園」判定符合今主流科學

來自：舊金山加利福尼亞大學

編譯：中子星

審校：博科園

解答：本文知識疑問可於評論區留言

傳播：博科園

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！