用好這「三板斧」 拿下甲亢不在話下！

抗甲狀腺藥物（ATD）、同位素（131I）及手術是目前一致公認的治療甲亢的「三板斧」。根據不同甲亢患者的個體特點，臨床醫生會未患者選擇最合適的一種。抗甲狀腺藥物（包括咪唑類、硫脲類）是甲亢的基礎治療，其作用在於抑制甲狀腺合成甲狀腺激素。甲亢藥物治療時間一般為1～2年，緩解率平均為50%。延長藥物治療療程仍反覆發作的甲亢患者，宜採用同位素治療和手術治療。兩者均通過破壞甲狀腺組織，減少甲狀腺激素的合成和分泌，來治療甲亢。兩者均具有療程短、治癒率高、複發率低的優勢，但甲減的發生率高。

藥物治療：防複發是重點

藥物療程個體化：根據患者具體情況制定個體化治療方案。藥物治療多在4周左右發揮藥效。臨床癥狀緩解後，可開始減量。3～4月後，若病情控制良好，可轉入維持治療（1.5～2年），有的患者甚至需要3年。

去除疾病因素：地方性甲狀腺腫主要以補充碘鹽為主，中度以上甲狀腺腫大者在補碘基礎上加服左甲狀腺素片。單純性甲狀腺腫及TSH正常的患者，需用甲狀腺激素替代治療。促甲狀腺素受體抗體（TRAb）滴度高者,若服藥後TRAb逐步下降,說明藥物治療有效；TRAb轉陰,藥物治療可停止；TRAb異常升高：疾病複發可能性很大。

同位素：治療有利弊，複發概率低

同位素使治療難治性甲亢的有力武器，被稱為「不開刀的內科手術」。碘是合成甲狀腺激素的原料，甲亢患者的攝碘率明顯增加。131I是碘的同位素，可以被甲狀腺濾泡攝入，131I在衰變過程中釋放β射線。β射線有較強的電離輻射能力，且在組織中有一定的射程，可形成「交叉火力」（cross fire）效應，令甲狀腺中心部位接受的輻射劑量高於腺體邊緣部位，從而使部分合成甲狀腺激素的甲狀腺濾泡細胞變性和壞死，減少甲狀腺激素的合成和分泌，甲狀腺體積也隨之縮小，由此達到治療甲亢的目的。

療效立竿見影：由於131I在甲狀腺外組織中分布少、滯留時間短，故對骨髓、性腺、肝、脾和胃腸道產生的輻射量很低,不會傷及正常細胞。131I治療後，一般2～3周起效，癥狀緩解，甲狀腺縮小，體重增加。一個療程的治癒率為52.6%～77.0%，有效率達95%以上，無效率為2%～4%，複發率為1%～4%。

可能發生甲減：不過，由於該治療為甲狀腺破壞性治療，患者可能在治療後發生甲減，需要終身應用甲狀腺激素替代治療。

精選治療對象：對抗甲狀腺藥物過敏、出現其他不良反應、療效差或多次複發；有手術禁忌證或手術風險高；有頸部手術或外照射史；病程較長；老年患者（特別是有心血管疾病高危因素者）；合併肝功能損傷；合併白細胞或血小板減少；合併心臟病等。部分重度甲亢患者需口服抗甲狀腺藥物治療數月，待病情控制後，再行131I治療，以確保安全。妊娠、哺乳期女性，伴有甲狀腺癌，不能遵循放射性治療安全指導，計劃未在來6個月內妊娠的女性，均不適用該治療。育齡期女性在治療前應排除妊娠。

手術治療：傳統手術危害大

手術一般針對於甲狀腺癌、腺體較大伴壓迫癥狀、妊娠期甲亢且無法採用其他方法治療的可以選擇手術治療。但傳統的手術容易導致術後甲減及一系列併發症，因此可以考慮微創治療。

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