腸道菌群與兒童肥胖的關係及其機制和治療研究進展
兒童肥胖是全球性公共衛生問題，全世界肥胖的患病率在1980年和2014年之間翻了一番以上，在美國、英國、澳大利亞和中國兒童肥胖的年增長率為0.5%~0.7%。首部發布的《中國兒童肥胖報告》指出，截至2014年，我國7歲以上學齡兒童的超重率為12.2%，肥胖率為7.3%，兩者加在一起共有3 496萬人。如果任其發展，到2030年，這一數字將達到4948萬。兒童肥胖極易發展成成年肥胖，從而增加與代謝紊亂有關疾病的風險，如胰島素抵抗、2型糖尿病、脂肪肝、動脈粥樣硬化、高血壓和卒中；也與癌症、哮喘、睡眠呼吸暫停、骨關節炎、神經退行性病變和膽囊疾病的風險增加有關。WHO於2017年5月發表的意見書中，世界肥胖聯合會主張「兒童肥胖的早期診斷和干預應等同於疫苗管理」——通過積極的政策預防疾病。為了實現有效地預防，必須將肥胖當作一種疾病來對待。微生態學是研究正常菌群與其宿主相互關係的生命科學分支，自提出以來發展迅猛。近年來，越來越多的證據表明腸道菌群可以影響體重、能量平衡以及炎症，在肥胖的病理生理學中扮演重要的角色。微生態學的發展為我們認識生命和肥胖的本質提供了全新的視角，微生態特別是腸道微生態與兒童肥胖關係的研究越來越受到重視，其研究對兒童肥胖的預防和控制有重要的價值。
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腸道微生態與兒童肥胖的關係
1.1 腸道菌群的構成與肥胖的關係
在微生態研究中，腸道菌群的研究已成為最熱門的領域之一。腸道不僅是人體消化和吸收的器官，也是人體最大的免疫器官，其重量達到1 kg，成人腸道微生物數量可能多達100萬億。腸道宏基因組計劃和人類微生物群系項目的結合數據提供了迄今為止人類微生物最全面的觀點：從人類中分離出的2 172種細菌，其中386種屬於絕對厭氧菌，把檢測到的細菌分為12個門，其中變形桿菌門、厚壁菌門、放線菌門和擬桿菌門佔93.5%。2017年6月，《Nature》子刊《Nature Biotechnology》發布了迄今為止最大規模細菌及古細菌參考基因組數據，將已有類型的菌株數目增加了一倍，這是菌群資料庫的一個重大進展。
先前的人類和動物模型的研究發現，細菌種類的比例和丰度在肥胖發生中至關重要，研究表明菌群多樣性越高，改善群落生產力的細菌發揮的作用越大。肥胖者腸道中厚壁菌門/擬桿菌門較體重正常者高；肥胖者腸道中雙歧桿菌和擬桿菌門數量較體重正常者減少，相反梭狀芽胞桿菌和腸桿菌增多；雙歧桿菌減少、金黃色葡萄球菌等的增多可預示肥胖發生風險。2017年6月，《Nature》子刊《Nature Medicine》刊登了上海交通大學瑞金醫院和華大基因共同完成的一項研究，研究以中國漢族年輕人為研究對象，並確定了多形擬桿菌抑制肥胖的作用，另外研究發現中國、法國、丹麥等國家的人的腸道微生物有差異，提示不同種族或人群間腸道微生物是存在一定差異的。
1.2 影響兒童肥胖的機制
1.2.1 基因變異與基因表達差異
人們往往對高熱量的食物更加青睞，明知對身體不好卻很難戒掉，這可能是由於人類祖先的本能根植在我們的基因中，這種通過促進食慾使人發胖的基因被稱為貪吃基因。2007年，牛津科學家研究表明FTO（fat mass and obesity associated）基因變異的人群患肥胖的風險增高，本試驗只證明了FTO這一種基因與肥胖之間的相關性，並沒有對貪吃基因的存在提供更有力的證據。另外有研究表明貪吃基因可能有以下幾個：瘦素基因、促黑激素皮質素受體4基因、前蛋白轉化酶枯草溶菌素1基因、阿黑皮素原基因。另外解耦聯蛋白1、2、3基因，β腎上腺素受體1、2基因，過氧化物酶體增殖物活化受體-γ基因，脂肪酸結合蛋白-4基因，硬脂醯輔酶A去飽和酶基因，甘油三酯酯酶基因等也可以通過其他途徑影響肥胖的發生髮展。
1.2.2 影響能量吸收
一項動物研究顯示將野生型或肥胖型小鼠的腸道菌群移植到無菌小鼠中後，脂肪和體重都有增加。該機制可能是與腸道菌群將不易消化的多糖轉化為單糖有關，也可能與短鏈脂肪酸的生成有關。遺傳型肥胖小鼠與野生型小鼠的糞便樣本進行比較，肥胖小鼠中厚壁菌門的相對丰度增加。肥胖型小鼠與正常小鼠相比，腸道內短鏈脂肪酸增多，糞便中的能量下降。同時有研究表明遺傳型肥胖小鼠中古細菌含量增加，古細菌可提高分解效率，用管飼法將遺傳型肥胖小鼠的腸道微生物移植到無菌小鼠中，會引起厚壁菌門增多和脂肪的少量增長。這也表明腸道菌群在肥胖發生中發揮作用。
1.2.3 改變代謝途徑
腸道菌群與碳水化合物和脂質代謝有關。把常規小鼠的腸道菌群移植到無菌小鼠體內，可使單糖的生物利用度增加，並導致體脂增加60%，隨後誘發脂肪肝，這與脂肪酸的合成和激活有關。必需氨基酸的代謝途徑似乎與肥胖和胰島素抵抗有關。為了驗證腸道菌群在此途徑中的作用，進行了糞菌移植。實驗組小鼠移植了雙胞胎中肥胖者的腸道菌群，對照組則移植了苗條者的腸道菌群，結果發現實驗組中與此途徑相關的基因表達顯著高於對照組。
短鏈脂肪酸（short chain fatty acids，SCFAs）是參與膳食纖維和碳水化合物代謝的重要腸道代謝終產物，包括乙酸、丁酸、丙酸，可提升糖耐量和改善能量平衡，在能量代謝中起重要作用。腸道菌群中的梭菌產生的丁酸促進腸道能量代謝和細胞代謝。流行病學研究顯示，正常體重、超重、肥胖個體糞便樣本中短鏈脂肪酸的含量有顯著性差異。肥胖者與正常體重者相比，糞便樣本中的短鏈脂肪酸增加20%。越來越多的研究表明，短鏈脂肪酸與多食肥胖和代謝綜合征之間存在關聯，也有研究表明即使體質指數（body mass index，BMI）與丙酸的產生有關，但是短鏈脂肪酸的產生並未伴隨著腸道菌群的改變而改變，這提示腸道菌群可能並不影響短鏈脂肪酸的生成。
1.2.4 誘導炎症反應
全身低度炎症是肥胖發生中的重要生理過程，與一些器官之間存在著複雜的信號網路。近些年一個整合了51個橫斷面研究的Meta分析表明肥胖與C-反應蛋白存在正相關關係。相似的，炎性因子TNF-α、IL-6、脂聯素的增加與脂肪的增多有關，同時也與代謝性疾病、脂肪肝和2型糖尿病有關。儘管腸道菌群的平衡對腸道炎症和肥胖的影響機制還不完全明確，但是高脂飲食可能是一個促進因素。在高脂飲食餵養後，腸道平衡隨腸道菌群的成分和數量變化而改變。膳食誘導腸道菌群發生改變引發低度炎症，之後才引發肥胖。能量攝入增加可改變腸道菌群成分並引發腸黏膜的炎症、改變腸黏膜的通透性、引發代謝內毒素和LPS的增加。
1.2.5 腸—腦軸
一些臨床前試驗證明，改變腸道菌群可以改變情緒和社會行為。其中一項試驗表明，我們日常生活中飲用的含有益生菌的牛奶可以提高雙歧桿菌、鏈球菌、乳桿菌數量，並可改變大腦對情緒的反應。
另外，腸道菌群可以通過改變食物的偏好來操控宿主的行為，腸道菌群可以調節飽腹感和飢餓感控制飲食行為。Turnbaugh教授2006年刊登在《Nature》雜誌上的研究發現，醋酸鹽是導致肥胖的關鍵脂肪酸鹽，腸道微生物可以執行消化功能，在此過程中會產生大量的醋酸鹽，這些醋酸鹽在腸道被吸收入血，通過血腦屏障進入大腦激活副交感神經系統，副交感神經系統會給胰島發送分泌胰島素的信號，胰島β細胞分泌大量的胰島素。與此同時給胃發送釋放飢餓激素的信號，從而使小鼠產生飢餓感。2016年《Cell Metabolism》刊登了Breton教授團隊的研究成果，腸道細菌中的大腸埃希菌K12會伴隨進食的增加而增長，當達到一個峰值時會釋放出一些特殊的蛋白，這些蛋白會參與到腸道—大腦信號通路中，通過促進腸道細胞分泌多肽YY和GLP-1（胰高血糖素樣肽-1），刺激大腦內神經細胞產生飽腹感，實驗團隊又將那些特殊蛋白注射到飢餓的小鼠腸道，發現這些小鼠的確比對照組小鼠進食少。以上兩個研究可以看出，腸道中既存在導致飢餓感的微生物，也存在導致飽腹感的微生物，最終的結局應該跟這些微生物在腸道的比例有關，比例平衡則處於健康狀態，否則會產生不良後果。
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通過影響腸道菌群引起兒童肥胖發生的因素
2.1 生命早期因素
2.1.1 出生方式
有研究發現剖宮產率的增加與兒童肥胖、超重的發生是在同一個時期內。在世界範圍內，剖宮產率由2000年的12.0%增加到2012年的15.5%。值得注意的是，在中國，剖宮產率在過去的20年內增加了一倍，2012年兒童肥胖和超重率分別是9.6%和6.4%，比2002年分別增長了5.1%和4.3%。
有研究通過Meta分析發現剖宮產與兒童肥胖的發生有關。中國華東地區進行的一項橫斷面研究，通過整群抽樣的方法選取4個城市（蕪湖、銅陵、安慶、揚州），35所幼兒園共計9 103名兒童進行調查，收集並分析數據發現，剖宮產與兒童超重以及肥胖具有顯著相關性。2016年《JAMA》子刊刊登了剖宮產與後代較高的肥胖風險相關的文章，該研究選取1996?2012年15 271名孕婦及對應的22 068名後代，其中4921名嬰兒是剖宮產出生的，從後代的9~14歲開始，跟蹤隨訪至20~28歲；在隨訪期間，後代的總體肥胖率為13%，剖宮產後代的肥胖風險顯著高於順產後代；曾經進行過剖宮產的產婦，其通過順產出生的後代患肥胖的風險，相對於連續剖宮產的產婦的後代降低31%；在家庭內的分析中，剖宮產後代的肥胖風險比順產後代高出64%。
相反也有研究指出剖宮產和6或7歲兒童肥胖之間沒有顯著性相關關係。有一項研究利用16S rRNA技術檢測超重與正常體重兒童的微生物群種類，並對剖宮產以及順產的孩子的兒童期體重差異進行了統計分析，雖然剖宮產的孩子比順產的孩子顯示前者體重高於後者，但是差異無統計學意義。另外有研究發現，剖宮產與陰道分娩兒腸道菌群存在差異，表現為前者雙歧桿菌、擬桿菌數量少，而梭狀芽胞桿菌和腸桿菌數量較多。
2.1.2 早期營養環境
有證據表明，懷孕以及生命早期的營養環境對微生物、代謝系統和免疫系統的發展至關重要，新生兒期是微生物在嬰兒體內定植的關鍵時期。開始便使用正確的營養策略來改善菌群的構成並發展一個有益的細菌環境，可以預防今後糖尿病、肥胖的發生。人類早期（從受孕到2歲）餵養環境發展的三個不同階段分別是：產前階段（0~280天），母乳餵養或配方奶的餵養（280天~6個月），輔食添加階段(6個月~2歲）。產前階段的主要危險因素是孕產婦孕前高BMI。懷孕時體重超重母親的孩子要比懷孕時體重正常的母親的孩子BMI高。已有多項研究證實體重超重或者肥胖者腸道菌群的環境與正常體重者有所差別，而體重超重或肥胖的母親是否通過腸道菌群對孩子BMI產生影響還有待研究。母乳或配方奶餵養階段的危險因素是配方奶餵養、高能量攝入、高蛋白攝入等。輔食添加階段的危險因素是早期添加固態輔食和高蛋白攝入。其中腸道菌群起到的作用是不容忽視的，不同的觀察性研究和干預性研究表明，微生物群的構成在孕期和嬰幼兒時期影響人體的代謝和免疫系統，並進一步影響生命後期的生活質量和後代發生疾病的風險。最近有研究從母親的乳汁中檢測到了乳桿菌和雙歧桿菌，一定意義上說明了母乳在嬰幼兒腸道菌群定植中的作用。另外，Laursen等通過研究發現，早期餵養向輔食添加過渡的過程是嬰幼兒腸道微生物群發展的主要決定時期。
2.1.3 抗生素治療
抗生素也可以改變腸道微生態的構成，短期的抗生素治療後腸道微生態可以快速恢復，但是反覆使用抗生素則會對機體產生長遠的影響。出生時接觸低劑量青黴素的小鼠較斷奶的未接觸抗生素對照組體重增長更多，值得注意的是，這種效應在停止抗生素接觸後仍然持續直至成年後數周。而且進一步有小鼠實驗證實，僅當抗生素暴露在生命早期時才會引發肥胖。將低劑量青黴素干預的老鼠中的細菌定植到無菌鼠中，受體脂肪量比對照組增多，也證明了腸道微生物的轉移可以引發肥胖。抗生素的劑量在抗生素暴露引發肥胖發展過程中起到決定性作用，高劑量的抗生素導致大鼠脂肪量減少，以及胰島素抵抗的發生。有人群研究表明，生命早期抗生素暴露與兒童早期BMI的升高有關。過去幾十年抗生素的大量使用與西方國家高肥胖發病率成平行關係，也提示兩者有相關關係。
2.2 飲食與運動
目前已經有大量的研究表明，腸道微生物菌群失衡是導致肥胖、糖尿病、心臟病、癌症和精神疾病等的重要原因。
「民以食為天」，食物作為生活必需品對腸道菌群保持健康水平起很大作用，2016年《Science》同時刊登了荷蘭格羅寧根大學的Life Lines-DEEP project和比利時魯汶大學的Flemish Gut Flora Project兩個大型的人體腸道微生物研究，分析了不同影響因子對腸道微生物多樣性的影響。研究表明對於大多數人而言，水果、蔬菜、咖啡、綠茶、酸奶和紅酒是有利於保持腸道微生物多樣性的；高脂、高糖食物和全脂牛奶則不利於腸道微生物的平衡發展。另外久坐的生活方式即運動量過少被認為是肥胖的危險因素。
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肥胖的治療與預防
3.1 基因療法
基因在肥胖發生髮展中的作用已經在雙胞胎研究中得到驗證，而不同的基因通過不同的途徑影響肥胖。關於基因轉移與肥胖的動物實驗研究成果如下：脂聯素基因、成纖維細胞生長因子21基因轉移可以預防肥胖，抑制體重的增加；Betatrophin（一種新發現的荷爾蒙）基因移植可以改善糖耐量；白介素-10基因、鳶尾素基因轉移可以抑制肥胖和改善胰島素抵抗。除此之外，基因表達的減少也可以影響機體的功能，例如氨基末端激酶基因表達減少可以減輕高胰島素血症；大麻素1型受體基因表達減少可以預防胰島β細胞失調並調整血糖至正常水平；缺氧誘導因子基因表達減少可以減輕體重；硬脂醯基輔酶A脫氫酶1基因表達減少可以改善肝臟胰島素抵抗；腫瘤壞死因子-α基因表達減少可以改善糖耐量。
3.2 微生態製劑
微生態製劑可以分為三類，分別是：益生菌、益生元和益生素，目前已經廣泛應用於治療人體的各種疾病。
3.2.1 益生菌
一些以人或者動物為模型的研究中證明益生菌可以改善肥胖和代謝紊亂疾病。雙歧桿菌作為一種益生菌，通過加強腸道的屏障功能發揮有益的作用。乳酸桿菌也是一種益生菌，它可以減少體脂率，並對維持血糖穩態有積極的作用。然而也有部分研究結果與上述結論不符，這可能是由多種因素共同導致的：測序技術的差異、個體的變異、年齡等。但是目前普遍認為科學地運用益生菌和益生元對肥胖和相關代謝疾病是有效果的。
一項評估益生菌補充對體重和BMI的影響的Meta分析發現益生菌能有效降低體重和BMI，但是該作者指出，包含了小樣本量的Meta分析和非均質性研究的眾多隨機對照試驗限制了該分析得出決定性的結論。目前益生菌在老鼠模型中取得了振奮人心的消息，但有研究表明益生菌對體重以及代謝參數雖然有統計學意義，但是影響並不大。目前益生菌是否可用於治療肥胖還存在爭議，在此之前需要更多的研究以確定哪些菌株可能是最有治療效果的益生菌。
3.2.2 益生元
2016年12月，國際益生菌與益生元科學協會（ISAPP）發布共識，更新了益生元的定義和範圍。對益生元的新定義是：能夠被宿主體內的菌群選擇性利用並轉化為有益於宿主健康的物質。新的定義擴展了益生元的概念，包括可能的非碳水化合物物質，可應用於胃腸道外的身體其他部位，並且益生元的類型不再僅限於食物。益生元可以改變腸道微生物的組成，促進有益菌的增殖，可能與體重體脂以及脂肪細胞規模降低有關。用益生元來改變腸道微生物促進腸道神經系統的正常反應，從而減少腸道的通透性和代謝內毒素的增加。在人體模型試驗中，益生元對血糖和胰島素血症的影響已經基本證明，但是對體重脂肪含量關係存在一些爭議。Hume在最新的研究中發現益生元製品還可以抑制食慾。另外益生元可能具有抗炎作用，一些研究表明腸道微生物可以通過與代謝紊亂相關的炎症反應與肥胖相關聯，益生元還可能通過調節腸道微生物來降低食物的攝入量和食慾使體重下降。
2017年關於兒童肥胖的最新研究納入了7~12歲肥胖或超重兒童，本試驗採用同一中心、雙盲、安慰劑對照的方法，隨機把納入者分到試驗組和對照組，試驗組給予富含低聚果糖的菊粉（益生元）（8 g/d；n=22），對照組給予麥芽糊精作為安慰劑（8 g/d；n=20），干預16周後，研究人員發現儘管兩組兒童的體重都增加了，但是菊粉組只增加1 kg，而安慰劑組增加2.6 kg。此外，菊粉試驗組的體脂肪率降低2.4%，軀幹脂肪率降低3.8%，安慰劑對照組分別增加0.5%和降低0.3%，這個改變還是非常明顯的。另外，對照組中炎性因子白介素-6（IL-6）顯著增多，這也驗證了益生元的抗炎症作用。通過糞便檢測發現，菊粉試驗組微生物群中的雙歧桿菌明顯增加，雙歧桿菌作為有益菌在許多益生菌製劑中廣泛添加。而另有一個名為普通擬桿菌（Bacteroides vulgatus）的細菌則顯著減少，相比雙歧桿菌，普通擬桿菌可是個「反面角色」，它可以抑制腸道黏液的分泌，導致克羅恩病的發生；還可以和糞便普雷沃菌（Prevotella copri）合作，造成胰島素抵抗。另外，菊粉試驗組柔嫩梭菌顯著減少，且柔嫩梭菌與IL-6的表達呈正相關。試驗組與對照組副作用分別為（無、輕微、中度不適）70.0% vs 61.1%、25.0% vs 27.8%和5.0% vs 11.1%。
使用益生菌、益生元或者益生素進行飲食干預的臨床研究中表明益生元可使空腹和餐後血糖下降，提高胰島素的敏感性，但是在體重方面差異無統計學意義。益生菌與益生元合併使用效果更為顯著。
3.3 胃旁路手術
胃旁路手術是目前治療肥胖最有效的方法。胃旁路手術通過增加在腦中心工作的胰高血糖素樣肽-1和內分泌調節肽，使大腦產生滿足感，並減少食物的攝入量而有效減肥。手術之後腸道菌群發生顯著改變，尤其是變形菌門增加，厚壁菌門的減少（普雷沃菌科，產甲烷古細菌）。這些都是與碳水化合物發酵和能量吸收有關的細菌。胃旁路手術使人體產生顯著的代謝改變，包括降低糞便的膽酸環境、增加不同胺類的生成。有研究表明胃旁路手術治療的兒童體重明顯減輕，而且安全度與滿意度都很高。上海交通大學最新研究表明，做了胃旁路手術的肥胖者體內的多形擬桿菌隨體重下降慢慢增加，腸道微生物在3個月後恢復到常人水平。
3.4 飲食及行為干預
日常生活中的一些食物攝入有助於保持腸道微生物的多樣性，可以使抑制肥胖相關微生物成為相對優勢菌，經常攝入這類食物如酸奶、水果、蔬菜等可以達到減輕體重的目的。有研究表明，4周內限制精製糖、穀物、豆類、酒精、咖啡因、奶製品，足量（每天7杯）且多樣（每周20~30種）蔬果，適量蛋白，適量橄欖油等脂類，干預後體重明顯下降。消化、認知和身心健康相關負面癥狀顯著下降，類腸易激綜合征癥狀減少，焦慮、抑鬱等也顯著減少。這種特殊的飲食干預方法可改善腸道菌群進而給身體帶來有益影響。相反有些會破壞腸道微生態的食物應少攝取。研究表明肥胖人群中谷氨酸含量很高，谷氨酸是味精的主要成分，可以抑制脂肪分解和擴大脂肪細胞體積，誘導肥胖。限制對味精的攝入或許也是防止肥胖的方法，限制日常飲食中高脂高糖的攝入是減輕體重最為方便快捷的方法。
另外，肥胖與久坐的生活習慣有關，進行科學規律的體育運動對肥胖的預防是有益的。對於兒童而言，由於缺乏強自控力，父母日常生活中對孩子的影響與肥胖的發生髮展密切相關。研究證明父母的教育方式、對孩子飲食的干預、控制孩子在數碼產品上耗費的時間以及對孩子體育運動的鼓勵等都對肥胖的預防控制起作用。
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小結與展望
腸道微生態被認為是影響兒童肥胖的新因素，也是當下研究的一個熱點問題。兒童肥胖是許多疾病的危險因素，不僅影響身體健康，而且對兒童的心理健康也有負面影響。隨著科學技術的不斷發展與許多研究者的不懈努力，獲得了很多的成果，但是這些成果的機制並沒有完全明確。腸道菌群移植在動物實驗中已經比較普遍，但是在人群中的試驗還較少，未來人群臨床試驗有逐漸增多的趨勢，並且隨著其增多許多治療肥胖的新療法也將不斷衍生出來。
4.1 微生態製劑
雖然有眾多證據表明微生態製劑對預防肥胖具有作用，但是還是存在一些問題需要在臨床應用前得到解決：（1）截止到目前，還不清楚哪些微生物群落主要為肥胖的發生負責。在一些研究中的陽性結果，會被另一些陰性結果推翻，具體原因需要探索。（2）探索飲食的合適劑量，是否適用於各個年齡組。目前還沒有研究對比不同菌株之間減肥效應的能力差異。（3）最大的一個問題就是其安全性，儘管微生態製劑被稱為是供人類安全食用的，但是不可否認的是它們可能會傳播耐藥性，同樣一些益生菌也會導致胃腸功能紊亂。這反映了微生態製劑產品需要更嚴格的全球監管框架，含有益生菌的產品在市場銷售前應當進行安全風險分析。目前中國海洋大學團隊正在進行利用菊粉生產低聚果糖工藝的研究，菌群產業離不開低聚糖，這是中國團隊做出的產業化貢獻。
4.2 基因治療
對於基因療法，雖然有多個研究證明其對肥胖的治療和保持新陳代謝平衡是有效果的，但是僅僅局限於動物實驗，其安全性包括從葯代動力學和毒性還應該進行考證，未來的工作應是在這一領域側重於評估基因轉移的長期影響。努力在尋找阻止脂質的吸收、脂肪生成、脂肪組織的炎症或增加能量消耗、維持新陳代謝平衡更有效的新基因，另外保持持續的轉基因的表達也是一個關鍵因素。分析益生素和腸道菌群的關係也是未來最為重要的研究課題，簡而言之就是我們把益生素的遺傳物質轉移到某些腸道微生物中，則可能會賦予宿主某些有益的性狀，這一新策略還有待探索，這項策略要求不僅可以有效調節腸道菌群，更重要的是保證其安全使用。
4.3 菌群移植
由美國馬薩諸塞州總醫院Elaine教授領導的腸道微生物治療肥胖的臨床試驗已經開啟，研究結果將在近期公布，不過治療的過程不易被接受，因為志願者需要服用凍乾的糞便膠囊。2017年上海交通大學瑞金醫院和華大基因研究結果拓寬了我們對腸道菌群與宿主代謝和肥胖之間關係的認識，也為未來針對中國人減肥藥物和微生態製劑的開發提供了全新的方向，並為未來可能進行的菌群移植提供了候選菌株，甚至可能這一研究思路對其他疾病的研究也會產生影響，改變許多疾病的治療。
關於腸道菌群的人群研究正在蓬勃發展，不光是肥胖，所有疾病或都可見變「壞」的菌群。個人認為，上述許多研究結果在人體內被證實也許只是時間問題。
轉自：中國微生態學雜誌
作者：劉卓群 等
攜手消化界，腸享胃來！
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