藥物干預阿爾茨海默氏症鎖定目標

《科學》雜誌官網日前報道,英國科學家首次發現,在阿爾茨海默氏症(早老性痴呆症)患者大腦中,τ蛋白能從神經元傳播到神經元。這一發現說明這種破壞性疾病如何發生退行性病變的,為遏制腦損傷提供了新思路。

τ蛋白與β澱粉樣蛋白都會在阿爾茨海默氏症患者大腦中形成不同尋常的斑塊。長期以來,科學家們一直在爭論,哪種蛋白對病情更為重要,並由此確定最佳干預目標。τ沉積物在神經元內被發現,一般認為應該在神經元里被消滅,而β澱粉樣蛋白則在腦細胞外形成斑塊。

劍橋大學研究人員掃描繪製了17位阿爾茨海默氏症患者τ蛋白與大腦功能區連接圖像,以研究空間分隔的大腦區域如何相互溝通。他們發現,有害τ蛋白濃度最高的區域與其他腦區的連接非常緊密,這表明τ蛋白可能會以一種類似於流行性感冒的方式傳播——接觸最多的人最容易被傳染流感病毒。研究小組說,這一發現支持了一種被稱為「跨神經傳播」的阿爾茨海默氏症假說,該假說以前在老鼠身上得到過證實。

新結論非常令人興奮,因為研究人員還能證明,當τ蛋白積累量較高時,大腦區域整體上的聯繫更少了,並且連接也越來越隨機。加拿大蒙特利爾神經學研究所和醫院的神經科學家內森·斯普倫格稱,關於τ蛋白的傳播證據「令人信服」。

τ蛋白的傳播機理可能會對臨床治療產生影響,如果藥物能夠在神經元細胞外的突觸中攻擊τ蛋白,那麼這些有害蛋白在感染其他神經細胞並擴散之前就能被鎖定和消滅。

但美國波士頓哈佛醫學院的喬治·賽普爾科里指出,應當謹慎看待這項研究結論,因為其「不包括關於τ蛋白傳播性質的時間縱向證明或驗證,且樣本量較小」。不過,研究小組現正在調查更多的阿爾茨海默氏症患者,並通過腦成像來追蹤他們隨時間發生的變化。(記者房琳琳)

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