糖尿病酮症有多危險？
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常見的急性併發症，發病時患者常有煩躁、多尿，然後出現疲乏、噁心、嘔吐、嗜睡、呼吸中有爛蘋果氣味，嚴重者還會出現血壓下降、心率加快、四肢厥冷及意識障礙和昏迷，如果補液、降糖、降酮等治療不及時，病死率仍較高。
很多人認為，不就是血糖控制的不好嗎？沒什麼大不了，不會出現什麼嚴重情況。實則不然，且不說糖尿病對人體造成各種的慢性損害，但是其引起的急症都能迅速奪走人的生命；也有人覺得自己年輕、得病的時間短，這些併發症離自己還很遠，其實不論年齡和病程的長短，很多人首次發現糖尿病竟然是由於糖尿病酮症酸中毒出現昏迷時。
許多糖尿病患者因飲食不當，多為暴飲暴食而發病，也有因降糖藥物應用不規範，用量不足、突然停用或者減量，使得血糖控制不佳；還有就是應用了某些影響糖代謝的藥物，比如糖皮質激素就可以升高血糖；另外一個最常見的誘因，就是感染，糖尿病患者抵抗力低，很容易出現呼吸道、消化道及泌尿系感染，這些感染常可誘發DKA。
糖尿病患者為什麼會出現酮症酸中毒？總體來說，是因為在胰島素分泌不足或活性缺乏的情況下，升糖激素過度升高，引起的糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂，引起水、電解質和酸鹼平衡失調，出現血糖過高、酮症、代謝性酸中毒和脫水等表現。
酮體是什麼？酮體是脂肪酸在肝臟氧化分解的中間產物，包括β-羥丁酸、乙醯乙酸和丙酮，DKA發生時，由於胰島素缺乏，導致三大代謝紊亂，不僅血糖明顯升高，脂肪的分解也增加，脂肪酸在肝臟經過β氧化產生大量的乙醯輔酶A，由於糖代謝紊亂導致草醯乙酸不足，乙醯輔酶A無法與之合成檸檬酸，也就無法進入三羧酸循環，從而產生大量的酮體。
此時人體能量供應不足，蛋白質合成減少，分解增加，使血中生糖、生酮氨基酸增加，進一步使血糖和血酮升高。
在DKA的早期，血液中酮體升高（正常人血中含量極低，血尿中檢測為陰性）即為酮血症，而後小便中出現酮體，即為酮尿症，酮體中的β-羥丁酸、乙醯乙酸均為酸性代謝產物，人體為保持正常的酸鹼平衡，需要消耗大量的鹼儲備，也就是用碳酸氫鹽去中和，在早期還可以使pH維持在正常範圍，稱為代償性酮症酸中毒，到晚期則pH下降，稱為失代償期酮症酸中毒。
隨著病情的進展，血糖和血酮的升高使血液滲透壓增高，細胞內液向細胞外轉移，出現細胞脫水和滲透性利尿；隨著脂肪和蛋白質的大量分解，所產生的大量酸性代謝產物的排出帶走水分；酮體從呼吸道排出也帶走水分，病人呼氣中帶有的爛蘋果氣味就是丙酮從體內排出的味道。
恆定的酸鹼平衡是保持細胞正常代謝和生命活動和功能活動的重要條件，當這一平衡被打斷，人體將出現多臟器、多系統的功能失調，出現噁心、嘔吐、大汗等表現；以上機制相互作用，使患者大量失水，可出現血容量不足、血壓降低，嚴重可循環衰竭至休克。
隨著疾病一步步加重，患者可出現神志不清、意識障礙，也就是糖尿病酮症酸中毒昏迷。
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