放鬆點吧！壓力過高會增加胰腺癌發病風險

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16:21

135編輯器

老王，今年國自然又泡湯了，哎

沒事,明年再寫......

壓力好大，老王，寫了好幾年了

沒事，我都寫了五年了。

我感覺自己要崩潰了，怎麼辦？今天晚上有空嗎，出來喝兩杯。

老張，你最近沒看Cancer Cell最新一期的paper嗎，美國佬研究得出結論：長期壓力過大會導致胰腺癌發病風險增加，再天天喝酒，那不是雪上加霜嗎

我去，你別嚇我，別墨跡，趕緊把文章信息發我看看。。。

β2 Adrenergic-Neurotrophin Feedforward Loop Promotes Pancreatic Cancer.

根據美國心理學協會總結得出，慢性壓力會構成一系列健康風險，不僅會造成嚴重的變現為焦慮或者失眠的感情混亂，而且會導致身體疾病，包括：高血壓、失眠、降低免疫系統功能、肥胖、心臟病、腫瘤....

最近研究表明，情緒和心理壓力在機體腫瘤的發生上扮演著關鍵角色，這種效應被認為會通過交感神經系統來發生，而交感神經系統能夠釋放特殊激素，給予身體提供一種能量，促進機體在感知危險時做出反應。

近日，來自美國哥倫比亞大學醫學中心的研究人員在癌症研究領域國際雜誌著名雜誌—Cancer Cell上發表最新研究成果。該研究發現，壓力或會通過刺激「戰鬥或逃跑」激素的釋放來加速胰腺癌的發展，而抑制這些激素髮揮作用的β受體阻斷劑能夠有效增加患癌小鼠模型的生存期。此外，該團隊通過研究惡性胰腺癌患者發現，相比不攝入選擇性β阻斷劑的患者而言，攝入選擇性β受體阻斷劑的患者生存時間會增加三分之二。

引文：Renz BW, Takahashi R, Tanaka T, et al. β2 Adrenergic-Neurotrophin Feedforward Loop Promotes Pancreatic Cancer. Cancer Cell. 2018 Jan 8;33(1):75-90.e7. doi: 10.1016/j.ccell.2017.11.007

當前研究中，研究人員想通過研究闡明壓力和早期胰腺癌發生之間的關聯，他們選擇具有遺傳傾向容易發生胰腺細胞異常增殖的小鼠作為研究對象，首先將這類小鼠置於有壓力的環境中，而對照小鼠則置於正常環境中，14周後，38%的處於壓力環境中的小鼠都出現了腫瘤的胰腺病變，而這是都是胰腺癌的先兆，對照組小鼠則沒有出現任何損傷。

隨後研究者發現，壓力能夠增加實驗組小鼠血液中兒茶酚胺的釋放，這種被稱為「戰鬥或逃跑」激素，在機體應激過程中發揮著重要作用。而在胰腺中，兒茶酚胺能夠驅動刺激腫瘤周圍神經生長的分子產生，而這些新生的神經又會誘發腫瘤發展，並且製造更多的兒茶酚胺，使得上述過程不斷循環；換句話說，壓力能夠在神經和癌細胞之間設定一種前饋環路（feed-forward loop），從而促進腫瘤發生。

最後，研究者利用化療和非選擇性β阻斷劑處理患胰腺癌的不同小鼠模型後發現，患癌小鼠的生存期明顯比僅用化療治療的小鼠生存期延長了。文章中研究人員共對631名癌症患者的生存期進行分析，這些患者在2002至2013年間利用外科手術來治療惡性胰腺癌，同時在術後他們服用非選擇性β阻斷劑，他們的平均生存中值達到了40個月，相比攝入選擇性β阻斷劑或其它類型的β阻斷劑進行治療的患者的生存期延長三分之二的時間。

雖然研究者自己指出，以目前的研究成果就推薦使用β阻斷劑來治療胰腺癌患者的做法或許是不成熟的，仍需進一步的臨床試驗才能夠證實，但仍推薦將β阻斷劑作為胰腺癌治療的部分療法。

Abstract

Catecholamines stimulate epithelial proliferation, but the role of sympathetic nerve signaling in pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is poorly understood. Catecholamines promoted ADRB2-dependent PDAC development, nerve growth factor (NGF) secretion, and pancreatic nerve density. Pancreatic Ngf overexpression accelerated tumor development in LSL-Kras+/G12D;Pdx1-Cre (KC) mice. ADRB2 blockade together with gemcitabine reduced NGF expression and nerve density, and increased survival of LSL-Kras+/G12D;LSL-Trp53+/R172H;Pdx1-Cre (KPC) mice. Therapy with a Trk inhibitor together with gemcitabine also increased survival of KPC mice. Analysis of PDAC patient cohorts revealed a correlation between brain-derived neurotrophic factor (BDNF) expression, nerve density, and increased survival of patients on nonselective β-blockers. These findings suggest that catecholamines drive a feedforward loop, whereby upregulation of neurotrophins increases sympathetic innervation and local norepinephrine accumulation.

https://mc03.manuscriptcentral.com/hbpdint

http://www.hbpdint.com/EN/article/showNewArticle.do

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