痛風是吃出來的病嗎？

最新 01-24

引言

很多人都說痛風是「吃出來的病」，

大家都認為是吃的太好了才會得痛風，

其實痛風還真不全是吃出來的！

為什麼很多人都說痛風是「吃」出來的呢？

因為在歷史上，

這個病一般發生在大富大貴的人身上

人們就順勢推測這是大吃大喝的帝王們的專利

所以就稱痛風是「王之疾病」或者「帝王病」

其實，痛風的遺傳決定比例高達45-74%！

也就是說痛風這個毛病，多半是天生的！

現代醫學研究表明

有4個明確的DNA突變位點和痛風發病相關，

分別是葡萄糖轉運蛋白9、尿酸轉運蛋白1、

腎臟鈉磷酸鹽轉運蛋白1和ABCG2，

這些酶基因和尿酸生成有關，

發生突變後就會導致尿酸生成增多，

基因一旦改變就有可能遺傳到子輩

遺傳，既是痛風患病的主要因素

也能決定痛風患者對治療藥物的反應性。

舉個例子，

常用的降尿酸藥物「別嘌醇」的治療效果，

就取決於ABCG2遺傳位點的141K突變，

促尿酸排泄藥物比如常用的「苯溴馬隆」等等，

對於尿酸轉運蛋白1位點突變的人，

就完！全！沒！有！效！果！

痛風不是急性病不是急性病不是急性病！

沒有高尿酸血症就沒有痛風！

不管是遺傳也好，飲食因素也好，

只要是出現了高尿酸血症就應該控制尿酸

不管是改變生活方式還是藥物治療，

一定必須要把尿酸管好！！

不要等到「痛風」發作關節內臟損害了

才後知後覺的跑到醫院要止疼！

三氧在痛風中的應用

05.2 三氧療法在痛風中的應用

05.2.1 三氧關節腔內注射或灌注

作用機理

抗炎作用可刺激氧化酶過度表達，中和炎症反應中過量產生的反應性氧化產物，拮抗炎症反應的細胞因子或抑制細胞因子釋放，刺激血管內皮細胞釋放NO及PDGF等引起血管擴張，改善迴流，從而促進炎症的吸收。

鎮痛作用臭氧可直接作用於神經末梢，並刺激抑制性中間神經元釋放腦腓肽等物質，達到鎮痛作用。

改善關節內環境，促進關節軟骨修復在病變關節腔內注入臭氧可以利用其強大的氧化作用，改變關節的內環境，阻止關節內部結構的損壞，降低關節磨損程度，促進關節軟骨修復; 同時關節腔內的臭氧還可以有效緩解疼痛，減輕滑膜炎症充血，增加關節活動靈活性。

有效性

路訓平等對186 例痛風性關節炎採用局麻或硬膜外麻醉，仰卧位，穿刺點選擇髕骨內上角外上角處，常規消毒後用2 個關節鏡套筒帶挺芯針分別穿刺進入關節腔，拔出挺芯一為進水管一為出水管，連接輸血器管道。用 3 000 ml PVC 袋生理鹽水加壓反覆沖洗關節腔至清澈，用30 ml注射器取濃度30 ug /ml臭氧30 ml注入關節腔。注射完畢後拔出套管針，屈伸活動膝關節數次，觀察患者無不適後結束治療。參考Cameron 等改良Lysholm 評分的分級標準評價療效結果：優 168 例，良 12 例，可 6 例，優良率 96. 7% ，術後發作頻率減少，VAS 疼痛評分下降，每次發作時持續時間較術前縮短，術後膝關節伸直、屈曲、關節活動範圍均得到改善。

05.2.2 大自血療法作用機制

有效性

竇智等選取2013年10 月-2015年10月在首都醫科大學宣武醫院疼痛科就診且符合納入與排除標準的急性痛風性關節炎患者41例為研究對象。採用隨機數字表法將患者分為試驗組 (21例) 和對照組 (20例)。試驗組給予O3-AHT聯合依託考昔治療，對照組給予單純依託考昔治療。記錄並比較兩組治療前及治療1 ～ 7 d 時疼痛強度評分〔疼痛數字評價量表( NＲS) 評分〕，治療前及治療 7 d 時關節腫脹程度、關節壓痛評分，治療 7 d 時患者對治療的總體反應 ( PGAＲT) 評分，治療前及治療 7 d 時白介素 1β ( IL-1β) 、腫瘤壞死因子α( TNF-α) 水平。記錄治療期間發生的不良反應。結果治療方法與治療時間存在交互作用 ( P < 0. 05) ; NＲS 評分組間比較，差異有統計學意義 ( P 0. 05) ; 試驗組治療 7 d 時關節腫脹程度評分低於對照組 ( P < 0. 05) 。兩組治療 7 d 時關節腫脹程度、關節壓痛評分均低於治療前 ( P < 0. 05) 。兩組治療前IL-1β、TNF-α水平，治療7 d 時TNF-α水平比較，差異無統計學意義 ( P > 0. 05) ; 試驗組治療7 d 時 IL-1β 水平低於對照組 ( P < 0. 05) 。兩組治療 7 d 時IL-1β、TNF-α 水平均低於治療前 ( P < 0. 05) 。兩組患者均未出現消化道出血、心腦血管意外、溶血等嚴重不良反應。兩組患者胃腸道反應發生率比較，差異無統計學意義 (P = 0. 306) 。結論 O3-AHT聯合依託考昔治療急性痛風性關節炎能夠加速對炎症的控制，加快對疼痛的緩解，且不會增加不良反應發生率，是安全有效的治療手段。

臨床應用的誤區

06.1 採用三氧大自血療法時，是否停用降尿酸藥物治療？

這是錯誤的選擇，三氧大自血療法在部分痛風患者治療中出現尿酸輕度下降，這可能與三氧大自血能夠改善微循環有關，這不是減停降尿酸葯的指標。在痛風治療中，三氧大自血療法能夠加速對炎症的控制，加快對疼痛的緩解是主要目的。痛風治療必須在傳統治療基礎上聯合應用。

06.2 三氧大自血療法治療濃度、治療頻率

建議低濃度20ug/mL,治療頻率2-3次/周。

相關參考文獻

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以下信息來源檢索於中國知網等醫學資料庫

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[2]竇智,左欣鷺,倪家驤. 臭氧自血療法治療急性痛風性關節炎的療效及安全性研究[J]. 中國全科醫學,2016,(15):1740-1743+1754.

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