全新研究找到癌症轉移的關鍵機制，癌症轉移有望被扼殺在搖籃里！
【癌症轉移是如何發生的：研究人員揭示了一個關鍵的機制】癌症的轉移是從原發腫瘤細胞在體內形成轉移，可由慢性泄漏的DNA在腫瘤細胞內觸發。
腫瘤轉移是癌症生物學的核心問題之一。發表在《自然》雜誌上的這些發現似乎部分地解決了這個謎團。作者追蹤了由染色體不穩定引起的複雜的事件鏈，這是癌細胞的一個普遍特徵，在每次細胞分裂時DNA被錯誤地複製，導致DNA含量不等的子細胞。通過使用乳腺癌和肺癌模型，研究者發現染色體的不穩定性導致了細胞的轉移。
研究人員表示：「我們發現，染色體不穩定可能會導致泄漏的DNA從癌細胞的細胞核內，導致慢性炎症反應的細胞內和細胞基本上可以劫持，反應而使自己傳播到遙遠的器官。」這一發現主要是一個基本的科學進步，但也應該對癌症藥物的發展有長遠的意義。
「轉移造成的癌症死亡佔總人數的90%，而這項工作開闢了新的可能性。先前的研究已經將染色體不穩定與轉移聯繫起來。我們的假設是，染色體不穩定性產生很多不同基因的腫瘤細胞，這一過程促進了達爾文選擇能夠傳播和形成遙遠的腫瘤細胞的存活。」
當注射到小鼠腫瘤細胞染色體不穩定時，的確發現他們可能擴散並形成新的腫瘤，比腫瘤細胞中染色體的不穩定性更強。這是真的，儘管兩組腫瘤細胞的基因完全相同，染色體數目相同，這表明染色體不穩定本身就是轉移的一個原因。
研究人員檢測了這兩組腫瘤細胞的基因活性。他們發現那些染色體高度不穩定的人異常活躍的活動來自1500多個基因，特別是在炎症和免疫系統對病毒感染的反應中。這些都是在一個培養皿中的癌細胞，沒有任何免疫細胞的存在，我們對此感到非常驚訝，並想知道是什麼原因導致了這種炎症反應。「
其他實驗室最近的研究提供了一些線索：不穩定的腫瘤細胞中的染色體有時會從它們通常居住的細胞核中泄漏出來。這些定位錯誤的染色體將自己包裹在細胞核外的細胞主要部分的液體或胞漿中形成「微核」。然而，微核最終會破裂，將裸露的DNA釋放到胞漿中。
細胞將胞漿中的DNA解釋為感染病毒的跡象，當它首次攻擊細胞時，這種病毒通常會在細胞質中釋放其DNA。人類細胞通過使用一種叫做cGAS-Sting通路的分子機器感知裸露的胞漿DNA來對抗這種類型的病毒感染。一旦激活，這個途徑就會觸發炎症抗病毒程序。
研究人員檢查了染色體上不穩定的腫瘤細胞，發現他們確實有大量的胞漿DNA，並且顯示了抗病毒cgas刺激蛋白的慢性激活。降低cGAS刺激水平，減少炎症，並防止以其他方式攻擊的腫瘤細胞在注射到小鼠體內時轉移的能力。在普通細胞中，細胞核DNA泄漏引起的抗病毒反應很快就會導致細胞死亡。然而，研究人員發現，腫瘤細胞已經成功地抑制了cGAS刺激反應的致命成分。同時，他們利用其他部分的反應，使自己脫離腫瘤，並成為在身體內移動。
「我們接下來的步驟之一是更好地了解這些細胞如何改變正常的反應，以及我們如何恢復正常的反應。」
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