餓死癌細胞並非「空穴來風」，科學家確定能夠餓死癌細胞的新靶點

【餓死腫瘤：發現新靶點】積極生長的腫瘤對氧和營養有很高的需求。因此，它們通過一種叫做血管生成的過程刺激血管的生長。如果腫瘤相關的血管生成被抑制，它可能會限制腫瘤的生長。從德國癌症研究中心和海德堡大學的科學家已經發現了抗血管生成的腫瘤治療的新靶點。他們表明，小鼠體內信號分子的缺失會使晚期腫瘤血管減少。這延緩了它們的生長並限制了轉移的形成。

癌細胞和所有細胞一樣，需要由血管輸送營養物質和氧氣。由於癌細胞分裂特別快，新血管需要迅速生長，並以不受控制的方式進入腫瘤。阻斷這一過程可能會限制腫瘤生長。科學家們已經證明，比較在血管生成中起著至關重要的作用的受體。比較是由內皮細胞表達，襯所有血管內細胞，與其他信號分子比較，從而控制血管生長。比較是在腫瘤血管中高表達的。這有助於血管的生長和腫瘤的生長。令人驚訝的是，開放的生長促進作用只發生在腫瘤生長的後期階段。在轉基因小鼠中，其內皮細胞不表達比較，腫瘤生長最初是不變的。然而，兩周後，當腫瘤已發展到相當規模時，其增長明顯減緩。這可能使開放的後期臨床開發優勢作為治療目標，因此，確定在腫瘤生長的後期階段的主動靶向治療尤為重要。

針對開放的另一個積極的影響是穩定的血管壁，從而防止轉移的形成。腫瘤轉移是導致大多數癌症死亡的原因。當癌細胞離開原發腫瘤進入血液，然後到達遠處器官時，這種繼發腫瘤就會出現。它們可以在二級站點休眠數周甚至數年，然後再開始分裂以增加轉移。我們刪除比較基因阻斷腫瘤的生長和轉移，下一步，我們將研究，阻斷開放的藥物具有相同的效果。

研究顯示，在切除原發腫瘤後，14隻正常對照組中有10隻發生轉移。另一組只有1隻發生轉移。

行動的確切機制仍然是開放的深入研究的主題。這種分子是所謂的孤兒受體，這意味著它是一個受體，沒有一個已知的結合夥伴。未來的研究將需要揭示的神秘的功能比較。

其實，阻塞血管生成的概念並不新奇。2004，藥物貝伐單抗（Avastin）獲得臨床批准。它通過阻止血管生成因子血管生長因子（VEGF）來限制腫瘤的生長。然而，貝伐單抗的療效有限。這就是科學家們強烈研究第二代抗血管生成靶點的目的，這些靶點可以用於聯合治療，以提高抗血管生成干預的療效。

醫藥行業近年來深入研究血管生成素2作為治療目標。然而，結果總是令人失望的。Ang2主要影響腫瘤發展的早期階段，這可能是其臨床療效有限的原因。鑒於比較目標不同的治療窗，新靶點可能成為更好的治療目標。

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