中國生命科學大爆發,一月份9篇CNS
iNature:一月很快即將逝去,iNature編輯團隊總結了中國學者在CNS發表的文章,總共9篇,是一次大爆發,如果按照這樣的速度,2018年可能就會達到108篇,是2017年的將近2倍(2017年64篇)。這9篇分別是:克隆猴的誕生;
曹雪濤研究組揭示TET2在炎症應答中的新功能;宋爾衛團隊揭示成纖維細胞亞群調控腫瘤幹細胞新機制;清華大學揭示細胞「感知」機械力的精巧分子機器結構與機制;加州大學-浙大合作團隊開發出高效、低毒流感疫苗的方法,溫州醫科大學揭示衰老分子機制;基因組所科學家多組學研究揭示番茄品質的化學基礎 ——為培育美味品種提供新工具;施一公揭示人類剪切複合體結構;中科院藥物所吳蓓麗等研究組揭示GPCR複合物結構。
中國科學院神經科學研究所孫強團隊24日下午在北京宣布,團隊經過5年的不懈努力,突破了體細胞克隆猴的世界難題,成功培育出世界首個體細胞克隆猴。這標誌著中國將率先開啟以獼猴作為實驗動物模型的時代。該項成果於1月25日以封面文章在線發表在生物學頂尖學術期刊「細胞」上,同時這篇文章被選為封面文章,非常的有意思及轟動性。
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(18)30057-6
在果蠅中由Tet蛋白質氧化的RNA 5-羥甲基胞嘧啶(5-hmC)的功能已被最近揭示。然而,哺乳動物mRNA中5-mC的轉換和功能尚不清楚。曹雪濤研究組發現DNA修飾酶Tet2分子可以通過調控RNA修飾的新方式,促進機體增加天然免疫細胞的數量和功能,以應對病原體感染及其炎症反應。該發現不僅從免疫學角度為機體抵抗病原體感染的天然免疫機制提出了新觀點,也在表觀機制層面揭示了Tet2參與基因表達轉錄後調控的新模式,為有效防治感染性疾病和控制炎症性疾病提供了新思路和潛在藥物研發靶標。
https://www.nature.com/articles/nature25434
3.Cell:宋爾衛團隊揭示成纖維細胞亞群調控腫瘤幹細胞新機制
癌相關成纖維細胞(CAF)是腫瘤微環境中豐富且不均勻的基質細胞,其癌症進展是至關重要的。在這裡,宋爾衛研究團隊表明,兩個細胞表面分子,CD10和GPR77,定義了與乳腺癌和肺癌患者的多個隊列化療耐藥性和差的生存相關的CAF子集。 CD10 + GPR77 + CAF通過為癌症幹細胞(CSCs)提供存活生態,來促進腫瘤形成和化療耐藥性。從機制上講,CD10 + GPR77 + CAFs通過p65磷酸化和乙醯化作用持續的被NF-κB激活而被驅動,這種作用是通過GPR77(一種C5a受體)的補體信號傳導來維持的。此外,CD10 + GPR77 + CAFs促進患者衍生的異種移植物(PDXs)的成功植入,並且用中和性抗GPR77抗體靶向這些CAF消除腫瘤形成並恢復腫瘤化學敏感性。宋爾衛團隊的研究揭示了一個功能性CAF子集,可以通過特定的細胞表面標記來定義和分離,並且表明靶向CD10 + GPR77 + CAF子集可能是針對CSC驅動的實體瘤的有效治療策略。
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(18)30044-8
2018年1月22日,《自然》期刊以長文形式在線發表了清華大學肖百龍與李雪明課題組題為《Piezo1離子通道的結構與機械門控機制》(Structure and Mechanogating Mechanism of the Piezo1 Channel)的研究論文,他們解析了哺乳動物機械門控Piezo1離子通道的高解析度三維結構,揭示了其參與機械力感受與傳遞的關鍵功能位點,進而首次提出了Piezo通道以類似槓桿原理進行機械門控的精巧工作機制。該研究對理解生物機體如何將機械力刺激轉化為電化學信號這一基本生命過程具有重要意義。
https://www.nature.com/articles/nature25743
5.Science:加州大學-浙大合作團隊開發出高效、低毒流感疫苗的方法
干擾素(IFN)表達是哺乳動物對病毒感染的第一反應。 因此,許多病毒已經形成了逃避干擾素的機制。 Du 等人 開發了一種系統地消除活的減毒流感病毒的IFN逃避基因的方法: 裝配突變體的組合以構建在小鼠中觸發短暫IFN響應但不能有效複製的病毒。 瞬時IFN響應導致強烈的抗體和記憶應答,其保護免受隨後的不同流感病毒的攻擊。 這種方法可以適應改善其他RNA病毒疫苗。
http://science.sciencemag.org/content/359/6373/290


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