別讓痛風成為「一輩子的痛」
陳碧翠藥師
復旦大學附屬華山醫院
痛風是一種古老的疾病，古代稱「帝王病」，也因此被認為是與酒肉有關的疾病。近年來隨著人們生活水平的不斷提高，飲食結構的改變，痛風患病率逐年增高。
痛風是嘌呤代謝紊亂及尿酸排泄減少所引起的一組疾病，表現為高尿酸血症、反覆發作的急性關節炎、尿酸鹽形成痛風石沉積、痛風性慢性關節炎，若未經適當治療，最終通常發展為痛風性腎病。典型發作起病急，多因午夜足痛驚醒，疼痛高峰約24 h～48 h ,如刀割樣。60 %～70 %病人首發於大拇腳趾。痛風發作可持續數天至數周而自行緩解，進入間歇期；歷時數月、數年後複發，受累關節越來越重，引起慢性關節畸形、痛風石、腎結石及腎損害等併發症。它不僅侵犯骨和關節，引起急性痛風性關節炎而致劇烈疼痛，甚至畸形和致殘，且易累及腎臟和心血管系統， 引起一系列嚴重的併發症，影響患者身心健康。
痛風最佳治療方案應包括非藥物治療和藥物治療兩方面，必要時可選擇剔除痛風石，對殘毀關節進行矯形等手術治療，以提高生活質量。
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生活方式和飲食結構的調整
避免高嘌呤飲食：動物內臟（尤其是腦、肝、腎），海產品（尤其是海魚、貝殼等軟體動物）和濃肉湯含嘌呤較高；魚蝦、肉類、豆類也含有一定量的嘌呤；各種穀類、蔬菜、水果、牛奶、雞蛋等含嘌呤最少，而且蔬菜水果等屬於鹼性食物，應多進食。
對於肥胖者，建議採用低熱量、平衡膳食、增加運動量，以保持理想體重。
嚴格戒飲各種酒類，尤其是啤酒。
每日飲水應在2000 ml以上，以保持尿量。
2
急性發作期的藥物治療
急性發作期不進行降尿酸治療，已服用降尿酸藥物者發作時不需停用，以免引起血尿酸波動，延長發作時間或引起轉移性發作。
非甾體抗炎葯（NSAIDs）：各種NSAIDs均可有效緩解急性痛風癥狀。非選擇性NSAIDs如吲哚美辛等常見的不良反應是胃腸道癥狀，也可能加重腎功能不全、影響血小板功能等。必要時可加用胃保護劑，活動性消化性潰瘍禁用，伴腎功能不全者慎用。選擇性環氧化酶（COX）-2抑製劑應注意其心血管系統的不良反應。依託考昔已被批准用於急性痛風性關節炎的治療。
秋水仙鹼：有效治療急性發作的傳統藥物，主要是嚴重的胃腸道反應，如噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛等，也可引起骨髓抑制、肝細胞損害、過敏、神經毒性等。
糖皮質激素：通常用於不能耐受NSAIDs、秋水仙鹼或腎功能不全者。單關節或少關節的急性發作，可行關節腔抽液和注射長效糖皮質激素，以減少藥物的全身反應，但應除外合併感染。為避免停葯後癥狀「反跳」，可加用小劑量秋水仙鹼或NSAIDs。
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間歇期和慢性期的藥物治療
旨在長期有效地控制血尿酸水平。目前臨床應用的降尿酸藥物主要有抑制尿酸生成藥和促進尿酸排泄葯，均應在急性發作平息至少2周後，從小劑量開始，逐漸加量。僅在單一藥物療效不好、血尿酸明顯升高、痛風石大量形成時可合用2類降尿酸。
抑制尿酸生成藥——別嘌醇：不良反應有胃腸道癥狀、皮疹、藥物熱、肝酶升高、骨髓抑制等，偶有嚴重的超敏反應綜合征，表現為高熱、嗜酸細胞增高，毒性上皮壞死及剝脫性皮炎、進行性肝腎功能衰竭等。
促尿酸排泄葯——a）苯溴馬隆：可用於輕、中度腎功能不全，不良反應較少，包括胃腸道癥狀、皮疹、腎絞痛、粒細胞減少等，罕見嚴重的肝毒性作用。b）碳酸氫鈉：使尿酸在鹼性環境中轉化為溶解度更高的尿酸鹽，利於腎臟排泄，減少尿酸沉積造成的腎臟損害。由於在胃中產生CO2，增加胃內壓，常見噯氣、腹脹等癥狀，也可加重胃潰瘍；長期大量服用，可引起鹼血症及電解質紊亂，充血性心力衰竭、水腫，腎功能不全者慎用。
痛風的診斷並不困難，預防和治療有效，因此預後相對良好，控制急性發作的因素和飲食治療很重要。希望廣大高尿酸血症患者及早診斷並進行規範治療，別讓痛風成為「一輩子的痛」。
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