病理學筆記分享

第一章 細胞、組織的適應和損傷（2）

二、肥大（hypertrophy）：由於功能增加，造成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大，稱為肥大。

組織和器官的肥大通常是由於實質細胞的體積增大所致，但也可伴有實質細胞數量的增加。

（一）肥大的類型

1、生理性肥大

（1）代償性肥大：如生理狀態下，舉重運動員上肢骨骼肌的增粗肥大。需求旺盛、負荷增加是最常見的原因。

（2）內分泌肥大：妊娠期由於雌、孕激素及其受體作用，子宮平滑肌細胞肥大，同時伴細胞數量增多，子宮從平時壁厚0.4cm，重量100g，可肥大至壁厚5cm，重量1000g。

2、病理性肥大

（1）代償性肥大：高血壓時心臟後負荷增加，或左室部分心肌壞死後健康心肌功能代償，都可引起左室心肌等肥大。器官肥大也可以是同類器官缺如或功能喪失後的反應，如一側腎臟切除或一側腎動脈閉塞失去腎功能，對側腎臟通過肥大來實現代償。

（2）內分泌性肥大：甲狀腺功能亢進時，甲狀腺素分泌增多，引起甲狀腺濾泡上皮細胞肥大；垂體嗜鹼性細胞腺瘤促腎上腺激素分泌增多，導致腎上腺皮質細胞肥大。

（二）肥大的病理變化

肥大的細胞體積增大，細胞核肥大深染，肥大組織與器官體積均勻增大。肥大的細胞內許多細胞原癌基因活化，導致DNA含量和細胞器（如微絲、線粒體、內質網、高爾基複合體及溶酶體等）數量增多，結構蛋白合成活躍，細胞功能增強。但細胞肥大產生的功能代償作用有限。

如：心肌過度肥大時，心肌細胞的血液供應相對缺乏；心肌細胞中產生的正常收縮蛋白，也會因胚胎性基因的激活，轉變為產生收縮效率較差的幼稚收縮蛋白；部分心肌纖維收縮成分甚至會溶解和消失，形成可逆性損傷；最終導致心肌整體負荷過重，誘發功能不全（失代償）。

某些病理情況下，在實質細胞萎縮的同時，間質脂肪細胞卻可以增生，以維持組織、器官的原有體積，甚至造成組織和器官的體積增大，此時稱為假性肥大。

依據人民衛生出版社《病理學》第八版整理

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