中醫vs.西醫：冠心病介入術後再狹窄
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經皮冠狀動脈介入術(percutaneous coronary intervention，PCI)是目前儘早持久開通梗死血管的最有效方法之一，能最大限度地挽救存活心肌，降低病死率，藥物洗脫支架的引入以及術後配合強效抗血小板藥物在預防再狹窄、穩定性、可控性、生物相容性等方面取得了成功，但其所致的晚期支架內血栓形成和再狹窄仍然不能忽視，因此越來越多的學者呼籲PCI當回歸血管本源[1]。筆者認為，在現代醫學為主流的環境中，我們應堅持衷中參西原則，既充分利用現代心血管病學理論、檢查手段等闡述中醫，又要固化與升華中醫傳承思維，以中國傳統文化為本，使日益淡化的中醫思維強勢回歸，確保中醫「我主人隨」的發展之路。中西醫結合是中醫生存與發展的內在需求，為實現中醫藥現代化指明了方向，二者優勢互補，可確保療效階段性與連續性的統一[2]。筆者基於中國古代哲學系統中的「有無」思想分析冠心病PCI術後再狹窄機制，深刻理解患者術後的病理狀態，臨證察機，遣方用藥。
1「有無」思想在中醫心脈系統中的生理意義
1.1「有無」關係的中醫本質為精氣之體用
中醫認為精乃身之本，是臟腑機能活動的物質基礎，氣是推動和調控臟腑生理機能的動力。精氣存在「無形」和「有形」兩種不同形式，所謂「無形」，即精氣彌散而運動的狀態，是其基本存在方式，與臟腑功能的發揮密切相關；「有形」即精氣凝聚而穩定的狀態，肉眼可以看到的具體性狀。宏觀看來，人體的心臟、血液、脈管等有形之物均由精氣凝聚所化，而精氣的「無形」之用保證了「心主血脈」功能的健運，同時又可助後天精氣的化生以養有形。《道德經》云：「天下萬物生於有，有生於無」，提出了有無相生的關係[3]。筆者認為「有無」思想與中醫的精氣學說存在共通之處。換而言之，「有無」的本質在中醫層面為精氣的兩種不同形式，在體為有，其用為無，有無相生。精氣充足，則心氣充沛；精氣運動有節，則心脈規律搏動，血液暢行心脈之中，滋養全身。
1.2「有無」相生本於心脈之固有形態
心與脈同為有形之物，其功用的發揮在於結構中的「無」。《道德經》言：「有之以為利，無之以為用。」[3]即「無」功用的發揮依賴於個體「有」的支撐而存在。心形圓而下尖，與脈直接相連，形成一個密閉循環的管道系統，且心臟非實質臟器，結構中空，分為四腔，與心相連的脈管亦為中空之器，故推知有形之心脈當其中空才發揮了容納精、氣、血、津液的盛物之用。
總之，精氣之「有無」與結構之「有無」共同構建與詮釋了心脈系統的生理內涵。精氣之「有無」形式，「有」表現為化生心、血、脈的形質；「無」表現為「心主血脈」的功能；而精氣化生為心脈，其「有無」的具體結構重在容納，以通為用。
2「有無」思想對冠心病PCI術後再狹窄的認識
2.1現代醫學對冠心病PCI術後再狹窄機制的認識
PCI術後患者發生再狹窄的機制尚未明確，目前多認為與血管彈性回縮、血管重塑、血栓形成、平滑肌細胞增生、細胞外基質聚集、微血管水平血流受阻及微循環障礙相關，其中主要機制是血管內膜的增生反應。PCI術不可避免導致血管內皮損傷，膠原組織暴露，血小板聚集，誘發血栓形成，炎性細胞激活浸潤血管，進而介導炎症相關信號通路，刺激血管平滑肌細胞遷移和增生，細胞外基質內蛋白和纖維過度沉積，最終導致支架區域再狹窄。同時，微血管痙攣、缺血再灌注後炎性因子水平的變化、細胞黏附發生改變、血管內皮損傷及心肌細胞水腫也參與了再狹窄發病過程[4-5]。
2.2中醫學對冠心病PCI術後再狹窄的認識
冠心病是指冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病。祖國醫學依據其臨床徵象將之歸於「胸痹」範疇。古今醫家多認為胸痹病位在心，又與脾、腎、肝、肺相關，屬本虛標實之證，本虛多責之於臟腑虧虛，氣血陰精乏源，心脈失養；邪實多責之於痰濁、血瘀、氣滯、寒濕等「積」於心脈，不通則痛。「積」的形成不僅與現代冠心病血管狹窄、斑塊的病機研究如出一轍，還與上文提到的「有無」關係有異曲同工之妙。如阮士怡教授提出心脾腎一體觀，認為臟腑虧虛以脾腎為要[6]。腎為先天之本性命之根，脾為後天之本百骸之母，二者與精氣的化生密切相關，若脾腎虛損，精氣化源不足，其無形的彌散運動失常，則因虛產生氣滯、血瘀、痰濁等雜質積於脈壁；脾主運化水液，腎為水之下源，脾腎虛衰，水濕停滯，日久變生痰濁血瘀，痰瘀互結成積，心脈不通，發為胸痹，當是心脈形態結構失常，當「空」不「空」，當「無」不「無」所致；而結構的不「空」亦會加重精氣彌散運動的阻力，妨礙精氣化生與滋養有形之質的功能，生理情況下的「有無」相生關係，在病理狀態下則會損之又損，嚴重者「積塊」脫落，部位不定，阻塞甚者還會損傷心脈之「有形」，發生心肌梗死諸證。
現代醫學治療冠心病心絞痛常以擴冠治療為主，相對的增加心脈結構之「無」，增加冠狀動脈血流以緩解癥狀；急性心肌梗死常選用PCI術治療，以迅速開通狹窄或閉塞的血管，消除部分「標實」，盡量恢復心脈結構之「無」，實現冠脈再通，挽救瀕臨壞死的有形心肌，然而動脈粥樣硬化是全身性的病理疾病，擴冠及PCI術治療並未阻止動脈粥樣硬化的發展進程，尚不能從根本上改變患者本虛標實的病機特點，如不積極干預，則會有介入術後再狹窄的可能。
3從「有無」思想談冠心病PCI術後再狹窄的防治
3.1分期調治，各有偏重
3.1.1PCI術後早期當活血化瘀，清熱解毒：冠心病PCI術屬於中醫「祛邪」療法，具有「活血破瘀」之效，外力機械作用清除了心脈中的痰、濁、瘀、毒等病理產物，令邪實驟去，但不能從根本上改變冠心病本虛標實的病機特點。術後早期，患者瘀血狀態未解，同時PCI術實為外源性的機械損傷，導致脈中氣血不寧，部分已動之血不能還故脈道，遂生離經之血。體內殘留的宿痰舊瘀與新生瘀血共同形成以瘀為主、兼有痰濁的邪毒，內潛心脈，伺機反覆。同時，支架作為異物置於體內，其與宿主的生物相容性成為術後的最大問題，可通過激活體內的凝血－抗凝－纖溶系統和炎症反應，產生血栓、炎性介質等病理產物[7]。而介入術後中醫證候規律分布亦以血瘀證為首[8]。因此，PCI術後早期當控制血栓形成，抑制炎性介質的釋放、炎症的發展，考慮本虛標實的病機因素，針對血瘀、炎症，治宜活血化瘀、清熱解毒[9]。
3.1.2PCI術後中期當益腎健脾，補氣活血：冠心病總屬本虛標實之證，PCI術清除了心脈中的瘀、痰等病理產物，使心脈暫時得通，標實得以緩解，但又不可避免損傷脈道、精氣外瀉、損傷人體正氣，因而心氣虧虛是PCI術後的主要病機。「邪之所湊，其氣必虛」，心氣虧虛亦為痰、濁、瘀、毒等病理產物提供存在的內環境。虛則精不能化氣，氣不能化精，化源不足，則精氣化生有形與無形運動的功能失常，應予「扶正法」以治其本。阮士怡教授認為術後動脈粥樣硬化斑塊再次處於蓄積狀態，病情較為穩定，呈現一派虛象，治宜益腎健脾，填補先後天之精以充養心氣；補氣活血以氣旺血行暢達，不生瘀滯，不釀毒邪，達到保護冠脈內皮，維持血管穩態，令邪無所附，病無所生[6]。
3.1.3PCI術後晚期當軟堅散結，通脈穩斑：PCI術後晚期，因臟腑功能紊亂已再次產生血瘀、痰結、氣滯等病理產物沉積於脈壁，心脈結構當「無」不「無」，致其中空結構閉阻不通，故予「祛邪法」祛除標實。以「堅者消之，結者散之」立論，治宜軟堅散結，暢通脈道，穩定斑塊，復「有無」規律。依據病理產物性質的不同，可分為滌痰散結、活血散結、行氣散結、清熱散結等不同具體治法，積極防止其繼續發展為潰爛、破裂斑塊，造成急性血栓事件。值得注意的是，消退斑塊不是筆者治療的目的，針對富含脂質的不穩定性軟斑塊，可中西醫結合治療，通過配合降脂藥物、軟堅散結中藥等方法，有望縮小斑塊面積，促進斑塊塌陷，降低PCI術後的再狹窄率，減少血運重建[10]。
3.2瘥後防復，防大於治
PCI術後再狹窄是多因子參與，多階段的複雜過程，諸因子相互反饋，促進再狹窄的發生。除治療層面，亦當重視「治未病」原則，主張既病防變，瘥後防復，防大於治。
3.2.1既定風險，或可調控，固無功用：雖然PCI術後配合雙抗治療可有效預防再狹窄的發生，但高膽固醇、高糖化血紅蛋白是老年冠心病患者PCI術後氯吡格雷抵抗的獨立危險因素[11]。另有研究表明，男性、增齡、吸煙、高血壓、糖尿病、總膽固醇未下降、低密度脂蛋白膽固醇未達標等均是後期再狹窄發生的高危因素。其機制可能與損傷內皮功能和誘發血管痙攣、加重炎症反應、破壞體內凝血和纖溶系統平衡、促進脂代謝異常、導致氧化應激反應、加重高血壓或降低心臟自主神經功能的恢復效果等相關[12-13]。藥物塗層支架較金屬裸支架顯著降低了PCI術後再狹窄的發生率，但仍存在晚期支架內血栓的形成問題[14]。其中血管分叉病變由於術中極易發生斑塊移位、病變彈性回縮、冠脈痙攣、夾層撕裂等諸多因素，使得此類支架內再狹窄率顯著高於簡單病變者。若存在心肌橋，收縮期冠脈被嚴重扭曲，更容易造成嚴重的內膜損傷，引起平滑肌細胞遷移增殖、血管內皮細胞增生，血管負性重構，誘發並加重冠狀動脈粥樣硬化，導致再狹窄[15]。除軀體風險因素，患者因擔心支架移位，日常活動受限，術後長期服用藥物引起不良反應等因素，抑鬱焦慮情緒也非常明顯。國內學者通過3年隨訪發現，術後出現抑鬱癥狀的患者其主要心血管不良事件的發生率也較無抑鬱癥狀的患者增高，嚴重影響了生命質量和疾病轉歸[16]。究其原因，炎症可能是冠心病與焦慮抑鬱之間橋樑[17]。
因此，除外對性別、年齡、分叉病變、心肌橋等難以控制的危險因素提起重視，更要嚴格加強其他危險因素的控制，將戒煙、降壓、降糖、控制血脂水平、調暢情志等作為目前防治冠心病工作的重點。從「有無」思想看來，既定風險因素，或可調控，當固「無」之功用。中醫認為PCI術後以虛為主，應培補正氣，助無形之精氣化生，運動有節；若伴「三高」、吸煙、不良情緒等風險因素則易以痰、濁、瘀、毒、氣滯為患，應佐「祛邪法」，以通為主，防邪再次結聚成積，阻滯心脈中空結構，擾亂其生血、裹血、行血、運血之用。
3.2.2高危人群，定期複查，以之為利：動脈粥樣硬化是冠心病的主要病理基礎，除冠脈造影的金標準檢查，冠脈CTA的應用優勢日漸顯現。此外，血糖、血壓、血脂異常的檢測對於支架內再狹窄的發生也有一定的預測意義。PCI術中造成的局部損傷導致血管內膜發生慢性炎症反應，而這一反應與PCI術後再狹窄及心血管事件發生密切相關。在眾多炎性因子中，CRP、IL10等已被公認為是評價炎症與冠心病相關的可靠臨床指標[18]。因此，中醫在傳統望、聞、問、切四診的基礎上，對高危人群積極採用現代理化檢查收集證據，預測或判斷冠心病再狹窄的有無，辨證施治，以推遲其進程。再狹窄證據「有」則以之為利，即有再狹窄陽性癥狀或體征，提示我們及早干預，防微杜漸，預防器質性病變的進一步惡化；再狹窄證據「無」則以之為用，說明患者相對健康，囑適勞逸、調情志、避風寒、節飲食等，保持健康生活方式，養生防病。
總之，結合冠心病PCI術後病理狀態和證候特點，分期調治，必當護其「有」之形，固其「無」之用，防治PCI術後再狹窄的發生。
4小結
中醫文化根植於中國古代哲學，是長期實踐中逐漸形成的自然科學與人文科學的共存體。中醫學子若缺乏傳統文化的熏陶，對中國傳統哲學體系認識不充分，其傳承思維則猶如「無本之木」、「無源之水」。筆者以冠心病PCI術後再狹窄機製為例，從「有無」思想加以發揮。雖醫家治法各具特色，但分期調治思維導向同源同理，其義一也。我們學習中醫，應本於傳統文化與醫學知識的融會，通過對文化的審視與剖析，追溯治則之源，才能突破固有的思維定勢，深刻理解其辨治原則，不斷發揚中醫特色和優勢，進一步提高競爭力。
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