部分轉化為小細胞肺癌的肺腺癌耐葯後怎麼辦？
肺腺癌如果存在EGFR基因突變則可以使用靶向藥物，但是不可避免會出現耐葯，耐葯的原因除了EGFR基因的T790M突變，還有部分原因是出現了亞型轉化，也就是肺腺癌轉化為了肺鱗癌或小細胞肺癌。但是如果按照小細胞肺癌的情況治療還是不能控制？這個時候該怎麼辦呢。
如果一個患者有小細胞肺癌成分，還有非小細胞肺癌成分，可以組合用藥么？是否有這種成功的案例？
今天癌度的這篇文章就給您編譯一個案例。咱們一起來看看鬼子和偽軍如何一起打壓。
案例診斷和治療經過
2010年，一名54歲的女性病人被診斷為EGFR突變陽性的肺腺癌，患者最開始接受阿法替尼治療，治療產生了積極的效果，持續時間達3年多時間。
後面患者的血清胃泌素釋放肽前體很高，達到了200pg/ml，遠遠地超過了正常參考值80pg/ml。但是對原發病灶的重複活檢診斷，並沒有發現從腺癌轉化為小細胞肺癌。基於重複活檢的結果，研究者選擇給病人使用化療。
重複活檢2年之後，患者開始出現了腹水，腹主動脈淋巴結增大，使用內窺鏡引導的細針穿刺活檢淋巴結揭示病理為小細胞肺癌，腹主動脈淋巴結的樣本基因檢測發現了EGFR基因的19外顯子缺失突變，但是沒有T790M突變。
研究者推測靶向藥物耐葯的原因可能是腺癌轉化成小細胞肺癌導致的。同時研究者對腹腔穿刺，對腹水進行細胞學檢查，發現是EGFR基因19外顯子缺失突變且無T790M突變的腺癌。在經過一段時間靶向治療之後，患者變成了一個混合型的肺癌。
在確診為出現小細胞肺癌轉化的基礎上，病人開始使用卡鉑聯合依託泊苷治療，一個周期化療之後可以看到主動脈旁淋巴結的腫瘤縮小，但是病人的惡性腹水繼續增加。
病人在化療的第二個周期引入了厄洛替尼（特羅凱）進行聯合治療，隨後發現聯合治療之後惡性腹水減少。患者使用卡鉑、依託泊苷和特羅凱治療了4個周期的聯合治療，整個聯合治療期間主動脈淋巴結轉移和惡性腹水均顯著減少。
給我們的啟示
本案例可以給到我們一些啟示，尤其是考慮到肺腺癌在靶向治療後，會有一部分病人轉化為小細胞肺癌。歸結起來可能有下面幾點。
當出現異常的轉移灶之後，如果有條件做活檢，則推薦進行重新活檢，不只是做基因檢測看耐葯基因突變，還有一個是看病理類型，是否可能是轉化為鱗癌或者小細胞肺癌，像本文的情況，EGFR基因19外顯子缺失突變，沒有T790M突變，但是為何靶向藥物就耐葯了呢？因為是轉化為小細胞肺癌。
著重關注癌症的異質性，就比如本文，肺腺癌轉化為小細胞肺癌，但是否所有的癌症病灶都轉化為小細胞肺癌呢？原則應該不是的，這種情況多數是一部分非小細胞肺腺癌轉化為了小細胞肺癌，一部分仍舊保留著肺腺癌的成分。
因此如果碰到某一處病灶控制不住的情況，不是說目前正在使用的治療手段完全不行，而是那個異常的病灶可能有特別的地方，儘快做病理和基因檢測找到原因。
對於小細胞肺癌和非小細胞肺腺癌混合型，同時使用特羅凱聯合卡鉑、依託泊苷治療效果很好，也就是說隨著晚期患者病情進展，腫瘤異質性越來越複雜，很難通過一種藥物或治療措施來控制全部的腫瘤病灶。而是採用化療、靶向藥物、免疫藥物、放療等多種治療措施的合理搭配。
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