要命的感冒，通常有這樣的特徵

最新 02-01

文/ 孟曉冬（甘肅省第二人民醫院心內科主任醫師）

最近感冒高發，醫院門診、病房人滿為患，伴隨著聲聲的咳嗽，我又想起了7年前夜班接的一位患者。當日，急診送進一年輕女性，煩躁不安，輾轉反側，問話不願意回答。家屬說一周前患者受涼感冒了，鼻塞，又跟正處在青春叛逆期的兒子發生矛盾，已經有兩天不吃東西了，今天開始發熱，體溫達38.5℃，門診輸液頭孢他啶和環丙沙星抗炎治療效果不好，無尿18小時，胸悶，頻繁嘔吐，根本無法休息入睡，急診就診。

心電圖提示：V2至V5導聯ST段抬高，Ⅲ度房室傳導阻滯，室性逸搏。初步診斷「急性心肌梗死」，處方阿司匹林100mg口服，靜脈滴注林格氏液500ml及5%葡萄糖加生脈注射液。然而查體時發現，患者脈搏摸不到、血壓測不到、體溫不升（ 35℃）、全身冰冷，這是休克！

立即下病危通知書，再次複查心電圖發現V2至V5導聯ST段抬高，間歇Ⅲ度房室傳導阻滯，室性逸搏，加速性室性自主節律。患者有上呼吸道感染病史，感染血象，心電圖ST段抬高，心肌酶譜均明顯升高，C反應蛋白68.7mg/L，穀草轉氨酶474U/L，頻繁嘔吐，給予血管活性藥物升壓、補液、抗心律失常、營養心肌……經過了5個小時的搶救，病情仍較重，生命體征不平穩。

血澱粉酶2次回報均在正常範圍，胸片提示心臟略擴大，究其原因心肌炎可能性大，急性心肌梗死也不能完全排除，必要時可做冠脈造影，但現在作此檢查風險太大。患者治療以糾正休克為主，抗炎抗病毒，補鉀補鎂，對症治療。搶救10小時補充足夠血容量後，患者的血壓仍需大量血管活性藥物方能穩定波動在74～96/53～61mmHg；同時心悸、胸悶、全身不適，劇烈頻繁噁心、不停嘔吐，但未嘔出胃內容物；呼吸26～30次/分，發熱，體溫最高達38.4℃；顏面、口唇輕度發紺，雙肺呼吸音粗糙，未聞及乾濕性啰音；心率波動於95～120次/分，律不齊，未聞及雜音；腹平軟，無壓痛，肝脾肋下未及，腸鳴音存在。

搶救仍在繼續，晚上20:10時患者突然意識障礙，呼吸困難加重，心率逐漸下降，血壓測不出，雙側瞳孔直徑5mm，對光反射消失，心率約40次/分，給予人工呼吸等多方搶救無效，離開了我們。現在回想，這是一例非常典型的成人暴發性心肌炎。病毒性心肌炎的臨床表現差異很大，從輕度的胸悶、胸痛、心悸、氣短到嚴重的惡性心律失常、心源性休克；而暴發性心肌炎是心肌炎最為嚴重和特殊的類型，僅有報道都是個案，發病特點是起病急劇，病情進展迅速，很快出現血流動力學改變，泵衰竭和嚴重心律失常，並伴有呼吸衰竭和肝腎衰竭，早期病死率高。

這件事情過去7年了，要是當時我們對疾病認識得再透徹一點，我們的設備再先進一點，也許患者就能救回來。2017年10月，我國最新發布了《成人暴發性心肌炎診斷與治療中國專家共識》，為臨床醫生總結分析了診療經驗，讓筆者亦獲益良多，從中有了以下梳理。

暴發性心肌炎表現：

1.患者癥狀有病毒感染，發熱、乏力、鼻塞、咽痛、咳嗽、腹瀉等，多為首發癥狀；

2.其次有心肌受損表現：感染後數日或1～3周，出現氣短、胸悶、胸痛、心悸情況；

3.隨後出現血流動力學改變，這是暴發性心肌炎的最重要特點。患者很快急性左心衰或心源性休克，少數暈厥或猝死。心臟泵功能異常是導致低血壓的主要原因，多數患者無器質性心臟病基礎，心臟大小正常，泵功能異常表現為心肌瀰漫性收縮減弱，左室射血分數下降，心肌代償機制來不及建立，同時可以引發肝臟、腎臟、凝血功能、呼吸系統等多臟器功能損害和衰竭。

部分體征：

患者血壓低或測不出，心率不穩定，出現各種心律失常，呼吸急促或抑制，休克時出現皮膚濕冷，末梢循環差，聽診心音低鈍，可聞及第三心音或第三心音奔馬律等。

部分檢查特徵：

心肌酶譜異常與心肌梗死的區別是沒有明顯酶峰，提示病變為漸進性改變，持續增高說明心肌持續性損傷或加重，預後不良。

超聲心電圖診斷隨訪意義重大，可有瀰漫性室壁運動減弱，左心室射血分數顯著降低，多數心腔大小正常，少數擴大，室間隔和心室壁因心肌水腫可稍增厚，也可以出現心室壁節段性運動異常，是心肌炎症受累不均所致。

原文刊登於《醫師在線》雜誌第324期

責編：王雪敏

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