如何快速識別肺栓塞病人？手把手教你學心臟超聲（8）

超聲心動圖在心血管臨床診療中佔有重要地位，臨床醫生對了解、掌握超聲心動圖的意願也十分強烈。有鑒於此，中國醫學論壇報今日循環及官方APP「壹生」與成都中醫藥大學附屬醫院心內科孔令秋大夫聯手打造《手把手教你學心臟超聲》系列課程，其中視頻講座每隔一周在APP內直播，文字版內容則由今日循環在每周一定期發布，歡迎您訂閱、分享！

肺栓塞（pulmonary embolism）是一組疾病的統稱，指外來栓塞物堵塞肺動脈及其分支，引起肺循環障礙的臨床和病理生理綜合征。其中最主要、最常見的種類為肺動脈血栓栓塞，還包括其它以非血栓性栓子栓塞為病因的類型，如脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞和腫瘤栓塞等。迄今為止，我國尚無有關肺栓塞的流行病學資料，但根據近年來有限的臨床資料觀察，我國肺栓塞的誤診和漏診率可能高於西方國家。本文主要討論血栓性肺栓塞。

一. 病理與病理生理

（一）病理與病理分型

肺栓塞絕大多數系血栓栓塞，其中90%繼發於下肢、盆腔等深靜脈的血栓形成，其高危因素主要來自創傷、下肢手術和常年卧床者。歷時較久的高空旅行者亦是深靜脈血栓的高危人群。另外，深靜脈血栓的風險還可來自某些先天性因素，如遺傳性抗凝血酶-Ⅲ缺乏、凝血酶原基因G20210A變異及先天性纖溶異常等。

據文獻報道，單發性肺栓塞佔34%，多發性佔66%，其中53%累及雙側。右下肺動脈受累最多（48%），其次為左下肺動脈（29%），上肺動脈受累相對較少。

肺梗死是肺動脈栓塞最常見、最危急的併發症；多發生在肺周圍組織，梗死面積小者直徑1cm，大者直徑9cm。梗死多為單發，也可為多發。急性梗死呈暗紅色、實性，肺膜有纖維素滲出，局部腫脹。切面梗死區呈尖端指向肺門的楔形。肉眼或鏡下可見血栓阻塞的肺小動脈，肺動脈壁均擴張、變薄（圖1~圖5）。

圖1 肺動脈栓塞模式圖。由於肺動脈血流灌注減少，相應部位的毛細血管血流亦相應減少，出現通氣-血流比例失調

圖2 某肺梗死的病理標本大體觀，本例患者系支氣管動脈不完全栓塞所致

圖3 另一例肺梗死標本的大體觀，本患者系一中等大小的肺動脈完全栓塞所致

圖4 主肺動脈分支栓塞的光鏡下表現

圖5 肺小動脈栓塞的光鏡下表現

根據栓塞發病時間和阻塞程度，肺動脈栓塞分為以下四型：

1. 急性大面積栓塞 急性發生，栓子阻塞肺動脈的面積超過50%；

2. 急性小面積栓塞 急性發生，栓子阻塞肺動脈的面積小於50%；

3. 亞急性大面積栓塞 反覆發生的小面積或中等面積栓塞，時間超過數周，栓子阻塞肺動脈的總面積超過50%；

4. 慢性栓塞 病史長達數月以上，病情逐漸加重，出現慢性肺動脈高壓，多系反覆小面積栓塞逐漸阻塞中等肺動脈，或大面積肺動脈栓塞混著存活而仍遺留中等以上肺動脈栓塞著，一般總栓塞面積超過50%。

（二）病理生理

病理生理變化取決於肺動脈栓塞的發病速度、程度、範圍、持續時間和原有心肺功能狀態情況。因此臨床上評估肺動脈栓塞病理生理改變的嚴重程度，主要根據肺栓塞的面積，而不是以栓子的大小為依據。

1. 急性大面積栓塞

栓塞使肺動脈壓力急劇升高、肺血流量減少；同時神經-體液反射及局部釋放的血管活性物質使肺動脈發生痙攣，可加重阻塞程度。右心室的繼發性擴張導致室間隔左移，加上周圍血管擴張，可嚴重影響左心室充盈，使其舒張末容量減小，心排血量和動脈壓明顯下降，影響重要臟器血液供應，即所謂特殊類型的阻塞性心源性休克，可導致患者迅速死亡。栓塞部位的肺組織喪失氣體交換功能，無效腔增加，通氣血流比例失調；而其他部位的肺血管擴張，側枝血管開放，加之心排血量降低和支氣管痙攣等因素，可以導致嚴重低氧血症（圖6）。

圖6 急性大面積肺動脈栓塞的病理生理變化

2. 急性小面積栓塞

平靜狀態下，多數無明顯的血流動力學變化，但在活動時，將會出現類似急性大面積栓塞的變化。

3. 亞急性大面積栓塞

栓子逐漸阻塞中小肺動脈，右心室和肺動脈壓力升高後可逐漸形成右心室肥厚，其血流動力學改變介於急、慢性栓塞之間，心排血量一般正常，多數有低氧血症，尤以運動時加重。

4. 慢性栓塞

反覆小面積栓塞或大面積栓塞後遺留明顯肺動脈阻塞，通常出現慢性肺動脈高壓、右心室肥厚和右心室衰竭，形成慢性肺心病。

二. 超聲心動圖檢查

臨床可疑肺動脈栓塞者，其確診有賴於心電圖、實驗室及影像學等多種檢查方式。其中超聲心動圖相對安全、非侵入性、可移動至床旁進行，並且有助於直接獲得其它可能病變的證據。對病情不穩定的患者，超聲心動圖已然成為最主要的影像學篩查手段之一。

（一）M型超聲心動圖

由於M型超聲顯示的是心臟在某一點上的運動曲線，故很難進行明確的肺動脈栓塞診斷。但M型超聲可用來檢出栓塞後的心臟的各種間接徵象。如胸骨旁大動脈短軸時取主動脈波群的M型超聲曲線，可顯示右心室流出道增寬；心室波群則可以顯示右心室增大，室間隔運動異常。正常人下腔靜脈內徑隨呼吸而呈周期性變化，肺動脈栓塞患者因右心系統壓力升高，這種規律變化減弱或消失（圖 7～圖8）。

另有作者借肺動脈瓣波群中的波有無低平或消失來間接判斷是否存在肺動脈高壓，然筆者認為這種方法並不實用。

圖7 心室波群示右心室（RV）增大，室間隔與左心室（LV）後壁呈同向運動，提示雙側心室間存在收縮不同步現象

圖 8 肺動脈栓塞患者由於右心系統壓力升高，致下腔靜脈塌陷率（綠箭頭）較正常人（黃箭頭）明顯下降

（二）二維超聲心動圖

肺動脈栓塞的直接徵象是二維超聲檢出血栓回聲，雖然檢出率較低，然一旦發現便是肺動脈栓塞診斷的依據。探查主肺動脈血栓應取胸骨旁或劍突下大動脈短軸切面（圖9）。旋轉探頭可觀察主肺動脈遠端及分支內有無血栓回聲，但應注意除外假陽性。新鮮血栓多呈管狀或指狀，密度低、活動度較高；陳舊性血栓多形態不規則或呈蚯蚓狀，密度相對較高，活動度較差，臨床上多有慢性肺動脈高壓的癥狀和體征。

當考慮肺動脈栓塞時，應特別注意探查右心房及下腔靜脈，部分患者可在此二處發現血栓殘留，這類患者血栓容易再次脫落造成新的肺動脈栓塞（圖 10～圖12）。

圖9 超聲於胸骨旁大動脈短軸切面探及右肺動脈起始血栓回聲（箭頭）

圖10 超聲心動圖示右心房內血栓（星號）形成，此類患者多半合併有肺動脈栓塞

圖11 超聲心動圖示右心房內血栓（TH）緊鄰下腔靜脈口（IVC）

圖12 心尖四腔心切面示右心房-右心室間活動性血栓（箭頭）

肺動脈栓塞不同程度地阻塞了肺動脈血流灌注，因此可以造成右心壓力負荷過重，導致右心形態和結構上迅速出現相應變形、重構。肺動脈栓塞的主要間接徵象雖然不能作為肺動脈栓塞診斷的直接依據，但可為其診斷提供有力佐證，從而提示進一步行其它影像學檢及實驗室檢查，尤其是下肢深靜脈血管超聲檢查，排除有無深靜脈血栓存在。

1. 右心室擴大

在胸骨旁左心室長軸切面右心室前後徑與左心室前後徑比值＞0.5，在心尖四腔心切面，右心室與左心室橫徑比值＞1.1，此時由左心室短軸切面觀察，左室輪廓由「O」形變為「D」形。這種右心擴大的改變可隨患者病情的改善逐漸縮小甚至恢復正常。

2. 右室壁運動搏幅明顯減低

在中到大塊的肺動脈栓塞時，由於右室負荷急劇增加和心肌氧耗加重，可以出現右室遊離壁運動幅度普遍降低，通常搏幅＜2mm，大面積的肺動脈栓塞，右室壁運動甚至可以完全消失。但與其他原因所致右室壁運動異常不同，此類患者心尖和基底部受影響較小，因此收縮期心尖及基底部搏幅可代償性升高（圖13）。

圖13 肺動脈栓塞致肺動脈壓力升高時右心室收縮及舒張期形態變化

3. 室間隔形態、運動異常

急性肺動脈栓塞，室間隔在舒張末期和收縮末期呈平直狀或彎向左心室側。結合M型超聲心動圖，可檢測到室間隔收縮期運動幅度減低，收縮期增厚率減小。

4. 肺動脈內徑

肺動脈主幹在急性肺動脈栓塞時多數擴張不明顯，在亞急性或慢性患者，肺動脈主幹內徑可出現擴張。

5.下腔靜脈內徑變化率

右心房壓力升高時，下腔靜脈（IVC）吸氣性塌陷減弱，表現為深吸氣-呼吸時IVC內徑變化率減低，這種異常改變在亞急性或和慢性肺動脈栓塞患者更為明顯。在使用多普勒超聲估測肺動脈壓力時常需要了解患者右心房壓力變化，此時可藉助IVC內徑變化率進行間接評估（圖 14～圖15）。。（表-1）列舉了IVC或不同IVC內徑變化率對應的右心房壓力測值由於肺動脈栓塞的表現缺乏特異性，臨床表現可酷似急性心肌梗死和主動脈夾層，因此在進行超聲檢查時，應特別予以鑒別。

表1 右心房壓力評估的超聲參考指標

圖14 劍突下切面示肝靜脈明顯增粗，提示右心系統壓力升高

圖15 劍突下切面示下腔靜脈明顯增粗，通過測量其內徑及其隨呼吸變化率可間接評估右心房壓力

（三）多普勒超聲心動圖

在診斷過程中，採用彩色多普勒超聲有助於鑒別偽像和血栓，如為血栓栓塞，則當血流通過時流速加快，血流色彩亮度增加，在栓塞的近端則血流黯淡。當血栓較大時，肺動脈腔內可無明顯血流信號。

當彩色多普勒觀察到三尖瓣反流信號時，可結合脈衝/連續置於反流束亮度最高處以測量最大反流速度，根據反流壓差可估測肺動脈收縮壓，為肺動脈栓塞的診斷提供有診斷價值的信息（圖16～圖17）。

圖16 多普勒超聲心動圖示三尖瓣上大量反流

圖17 連續多普勒測量三尖瓣最大反流速度及跨瓣壓差後可用來間接評估肺動脈收縮壓

（四）經食管超聲心動圖

經食管超聲較經胸超聲更能清晰顯示肺動脈特別是左、右肺動脈分支的圖像，可使主肺動脈及其分支內的血栓檢出率顯著提高（圖18），特別是左肺動脈遠端血栓的檢出率更具價值。其主要作用包括：①檢出或排除與PE有關的病因，如心腔內腫物、血栓、瓣膜贅生物以及是否合併有卵圓孔未閉和房間隔缺損；②經胸超聲無法確診同時並存急性肺動脈障礙需即刻明確診斷者；③確認血栓的位置、大小、機化程度及其與肺血管的關係。但此項檢查系侵入性檢查，通常不適用於急性重症可疑肺動脈栓塞的患者。

圖18 經食管超聲顯示肺動脈主幹及其分支優於經胸超聲檢查

（五）實時三維超聲心動圖

實時三維超聲（RT 3DE）圖像質量取決於患者二維圖像質量，在二維超聲不能診斷的患者，RT 3DE幫助亦不大。但是RT 3DE在顯示心腔內血栓、腫瘤與心臟附著關係方面有較大優勢，可用於判斷患者活動度進而評估肺動脈栓塞的風險（圖19）。

圖19 經胸實時三維超聲示右心房內轉移瘤，質地堅硬，

與心房壁附著牢固，此類患者脫落致肺動脈栓塞的風險相對較小

三. 治療方式

肺動脈栓塞的治療包括外科血栓剝離和內科介入治療。介入治療又包括對於肺動脈栓塞的治療性介入和預防性介入兩種方式。前者指的是經導管給予溶栓藥物、導管碎栓和除栓，肺動脈球囊血管成形術、肺動脈支架植入術。後者即下腔靜脈濾器植入術，主要為防止下肢深靜脈血栓脫落致肺動脈栓塞形成。與其他介入術相同，既往這一技術主要在X線透視下進行，目前血管內超聲引導下，許多危重患者可在床旁便進行濾器植入，然其治療成本亦相應提高。

圖20 下腔靜脈內濾器實物及植入術示意圖

四.術中超聲引導與檢測

目前有多種成像技術用於引導下腔靜脈濾器施放, 在X線透視下、彩色多普勒超聲和血管內超聲引導下放置濾器均有報道。超聲檢查組織解析度較高，但受腹腔內氣體干擾較明顯。 術前6~ 8 h禁食, 以及灌腸等都是減少腸脹氣的有效方法。

超聲用於引導濾器釋放需要重點注意一下幾點：（1）要確定下腔靜脈和施放濾器的靜脈通路無血栓形成, 以避免術中造成血栓脫落；（2）準確測量下腔靜脈的內徑, 避免將直徑較小的濾器放置於過寬的下腔靜脈，而導致濾器的脫落或移位；（3）明確腎靜脈與下腔靜脈的開口位置, 以確定濾器釋放點。超聲引導行濾器重要的前提條件即必須要清晰顯示下腔靜脈及腎靜脈，如因肥胖或胃腸氣體干擾無法清晰顯示時，可考慮血管內超聲或X線透視引導。術後即刻超聲可用於檢查濾器位置是否準確, 張開的形態是否完全, 並觀察血流通過情況（圖21~圖23）。

圖21 術前超聲檢查確定下腔靜脈及右腎動靜脈的位置關係，並排除靜脈通路血栓

圖22 超聲引導下腔靜脈濾器輸送鞘管進入下腔靜脈

圖23 血管內超聲用於引導下腔靜脈濾器植入，超聲顯示左右腎靜脈開口（圖A）及輸送導管的位置（圖B）

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