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男子吃完退燒藥結果第二天起不來了,就是因為它……

感冒吃藥,是件多麼正常的事情,

可是曹先生吃完退燒藥睡了一覺,

第二天卻起不來了!

這到底是怎麼回事?

曹先生幾天前感冒並開始發燒,體溫為38.2℃,並伴咳嗽、咳白色粘痰,那天他吃了退燒藥,當晚出現大量出汗和大量排尿。

為了補充體力,他在入睡前又進食了大量甜制罐頭食品。

結果第二天曹先生髮現自己全身無力,四肢癱軟,竟然連床都爬不起來。

家人們趕緊將其送至醫院,結果一檢查,是低鉀血症。

醫生告訴曹先生,因為他吃完退燒藥後大量出汗、排尿導致鉀離子丟失過多,而大量進食甜食導致細胞外鉀離子內流致鉀離子分布異常從而引發了低鉀血症。

01

體內缺鉀麻煩大——低鉀血症

1

病因:

1.鉀攝入減少

一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食,機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者,如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠,就可導致缺鉀和低鉀血症。然而,如果攝入不足是惟一原因,則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。

2.鉀排出過多

(1)經胃腸道失鉀

這是小兒失鉀最重要的原因,常見於嚴重腹瀉、嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。

(2)經腎失鉀

這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有:利尿葯的長期連續使用或用量過多;某些腎臟疾病;腎上腺皮質激素過多;遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多;鎂缺失;鹼中毒。

(3)經皮膚失鉀

汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下,出汗不致引起低鉀血症。但在高溫環境中進行重體力勞動時,大量出汗亦可導致鉀的喪失。

3.細胞外鉀向細胞內轉移

細胞外鉀向細胞內轉移時,可發生低鉀血症,但機體的含鉀總量並不因此減少。

(1)低鉀性周期性麻痹發作時細胞外鉀向細胞內轉移,是一種家族性疾病。

(2)鹼中毒細胞內H+移至細胞外以起代償作用,同時細胞外K+進入細胞內。

(3)過量胰島素用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時,發生低鉀血症。

(4)鋇中毒引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。

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癥狀:

1.神經肌肉系統

常見癥狀為肌無力和發作性軟癱,發作以晚間及勞累後較多,受累肌肉以四肢最常見,頭頸部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出現呼吸困難,發作前可有四肢麻木感,繼而乏力,最後自主活動完全消失,一般近端肌肉較遠端肌肉癥狀稍輕,患者不能站立,行走,坐著或蹲著不能站起,較輕者可靠手扶支撐物勉強站起,不能自主翻身,也可發生痛性痙攣或手足抽搐,中樞神經系統大都正常,神志清醒,可有表情淡漠,抑鬱,思睡,記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀。

2.心血管系統

低鉀可使心肌應激性減低和出現各種心律失常和傳導阻滯,輕症者有竇性心動過速,房性或室性期前收縮,房室傳導阻滯;重症者發生陣發性房性或室性心動過速,甚至心室纖顫,缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒,可導致死亡,周圍末梢血管擴張,血壓可下降;心肌張力減低可致心臟擴大,重者發生心衰。

3.泌尿系統

長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病,腎小管濃縮,氨合成,泌氫和氯離子的重吸收功能均可減退或增強,鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退,結果導致代謝性低鉀,低氯性鹼中毒。

4.內分泌代謝系統

低鉀血症可使糖耐量減退,長期缺鉀的兒童生長發育延遲,低鉀血症患者,尿鉀排泄是減少的(24小時),但由腎小管性酸中毒和急性腎衰竭引起者,尿鉀排泄量增多的(>40mmol/24小時)。

5.消化系統

缺鉀可使腸蠕動減慢,輕度缺鉀者只有食慾缺乏,腹脹,噁心和便秘;嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。

02

體內多鉀也麻煩——高鉀血症

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病因:

1.腎排鉀減少

急性腎衰竭:少尿期或慢性腎衰竭晚期。腎上腺皮質激素合成分泌不足:如腎上腺皮質功能減退症、低醛固酮症。保鉀利尿劑:長期應用氯苯蝶啶、螺內酯(安體舒通)、氨氯毗咪(阿米洛利)。

2.細胞內的鉀移出

溶血、組織損傷、腫瘤或炎症細胞大量壞死,組織缺氧、休克、燒傷、肌肉過度攣縮等。酸中毒。高血鉀周期性麻痹。注射高滲鹽水及甘露醇後,由於細胞內脫水,改變細胞膜的滲透性或細胞代謝,使細胞內鉀移出。

3.含鉀藥物輸入過多

青黴素鉀鹽(每100萬單位含鉀1.5mmol)大劑量應用或含鉀溶液輸入過多、過急。

4.輸入庫存血過多

5.洋地黃中毒

洋地黃過量可致離子泵活力降低,影響鉀進入細胞。

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癥狀

1.心血管癥狀

高鉀使心肌受抑,心肌張力減低,故有心動徐緩和心臟擴大,心音減弱,易發生心律失常,但不發生心力衰竭。

2.神經肌肉癥狀

早期常有四肢及口周感覺麻木,極度疲乏,肌肉酸疼,肢體蒼白濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時四肢麻木軟癱,先為軀幹後為四肢,最後影響到呼吸肌,發生窒息。中樞神經系統可表現為煩躁不安或神志不清。

3.其他癥狀

由於高鉀血症引起乙醯膽鹼釋放增加,故可引起噁心嘔吐和腹痛。由於高鉀對肌肉的毒性作用可引起四肢癱瘓和呼吸停止。所有高鉀血症均有不同程度的氮質血症和代謝性酸中毒。後者可加重高鉀血症。

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體內鉀多少才正常

正常血鉀的濃度是在3.5-5.5mmol/L之間。

鉀是細胞內最主要的陽離子之一。

1.鉀參與糖、蛋白質和能量代謝。

糖原合成時,需要鉀與之一同進入細胞,糖原分解時,鉀又從細胞內釋出。蛋白質合成時每克氮約需鉀3mmol,分解時,則釋出鉀。ATP形成時亦需要鉀。

2.鉀參與維持細胞內、外液的滲透壓和酸鹼平衡。

鉀是細胞內的主要陽離子,所以能維持細胞內液的滲透壓。酸中毒時,由於腎臟排鉀量減少,以及鉀從細胞內向外移,所以血鉀往往同時升高,鹼中毒時,情況相反。

3.維持神經肌肉的興奮性。

4.維持心肌功能。

心肌細胞膜的電位變化主要動力之一是由於鉀離子的細胞內、外轉移。

所以維持體內的鉀含量是非常必要的一項工作。

04

提醒

當人體大量排尿,或者排汗之後,可以適量攝入高鉀食物,比如:

蔬菜:菠菜、油菜、韭菜、芹菜、青椒、茄子

水果:香蕉、桂圓、石榴、橘子、哈密瓜

菌藻類:香菇、蘑菇、紫菜、海帶

當人體內鉀含量過剩,應減少高含鉀食物攝入,也可以通過用水浸泡、焯水,讓鉀離子溶於水中。

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