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肝癌晚期癥狀及併發症

肝癌晚期癥狀及併發症

肝癌是惡性程度很高的癌症之一,被稱為「癌中之王」。它來勢凶,病程短,以往大部分病人均在一年內死亡,常令人談之色變。肝癌的病因研究已歷經了一個多世紀,現認為其發病是多因素的。我國屬肝癌高發區,肝癌患者數量佔全球總數的一半以上,形勢十分嚴峻。所以打響抗擊肝癌的戰役,刻不容緩。

一、概述

肝癌中晚期會出現較多的併發症,常見的的併發症主要有肝癌結節破裂、消化道出血、肝性腦病、肝功能衰竭、感染等,這些併發症往往是導致肝癌死亡的直接原因。

二、肝癌結節破裂

原發性肝癌自發性破裂出血是肝癌較常見的嚴重併發症,發生率達9%-22.6%,發病較急,病情兇險,預後較差,早期診斷及時治療對改善患者的預後有一定幫助。肝癌自發性破裂出血的機制尚不完全明確。多數學者認為是由於腫瘤直接侵犯,使靜脈流出通道梗阻,引起靜脈高壓,從而引起出血和破裂。總地來說,可能與下列因素有關:肝癌惡性程度高,生長迅速,因而導致腫瘤相對供血不足,以致出現中心缺血、壞死及液化。若此時腫塊體積增大過快,而腫瘤被膜不能伸展,則可導致腫瘤表面潰破,引起出血;肝癌缺血、壞死並繼發感染,亦可導致破裂出血;腫瘤直接侵犯肝內血管,導致血管破裂出血;門靜脈被癌栓栓塞後,表淺的腫瘤周邊部分出現營養障礙性壞死。潰破,亦可導致出血。腫瘤位於肝隔面的表淺位置時,易受外力衝擊,腫瘤包膜菲薄與癌組織極脆弱也是構成破裂出血的原因 。

患者多以急性上腹痛就診。開始多為上腹疼痛,突發者占 95%左右,隨著病情發展,可逐漸發展到全腹,同時多伴有頭昏。出冷汗。噁心、嘔吐等表現。在肝癌自發性破裂出血時,亦有腹痛僅局限於上腹部者,且較輕微,這可能是位於肝臟淺表位置的較小癌結節破裂,出血較少,出血僅局限於肝包膜下,稱肝包膜下出血。大多數患者可有面色蒼白、四肢涼、出冷汗、脈搏細數、血壓下降。腹部壓痛視癌腫破裂程度而異,破裂口小、出血量小者,腹部壓痛可局限在病灶處或壓痛不明顯;破裂口大,出血量多者,對有全腹壓痛,部分患者可有反跳痛及腹肌緊張,其原因可能是有小膽管破裂,部分膽汁流入腹腔刺激腹膜所致。出血量較大時,可見腹部膨隆,腹部叩診呈實音,移動性濁音陽性,腸鳴音減輕或消失,血象檢查可有血紅蛋白降低、白細胞總數及中性粒細胞升高。診斷性腹穿對肝癌破裂出血的確診有著重要意義,常可穿到不凝固的鮮血。B超對那些一時難以確診的病例有著極其重要的作用,可以明確診斷。

三、上消化道出血

1、食管胃底靜脈曲張

食管、胃底靜脈曲張是導致肝癌上消化道出血的最主要原因。其發生的主要機製為:80%以上的肝癌患者伴有肝硬化,肝硬化可導致門靜脈壓力增高,食管、胃底靜脈曲張,當門靜脈或肝靜脈阻塞,可加劇門靜脈高壓,導致已曲張的食管、胃底靜脈破裂出血,引起上消化道出血;肝癌可加重肝功能損害,使肝硬化程度加重,導致門靜脈高加劇;當肝癌病灶位於肝門部時,可壓迫門靜脈主幹,也可使門靜脈壓升高。

2、凝血機制障礙

肝癌患者由於正常肝組織減少,肝臟合成的凝血因子減少,凝血機制發生障礙。由於脾功能亢進,血小板破壞增加,凝血機制也會發生障礙。此外,癌栓進人血液後,很容易引起急性彌散性血管內凝血(DIC),引起消化道出血。

3、胃腸黏膜糜爛

肝癌患者由於門靜脈高壓,常造成胃腸道淤血、動膜水腫糜爛,引起出血。

四、肝性腦病

肝性腦病是肝癌終末期的表現,是導致肝癌死亡的主要原因(約為35%)。肝性腦病常系癌組織嚴重損害肝實質或同時合併肝硬化導致肝實質廣泛破壞所致。上消化道出血、感染、低鉀血症、手術打擊、抽放腹水不當及應用大量利尿劑和有損於肝臟的藥物是肝性腦病的常見誘因。目前僅能針對其誘因防治,仍缺乏有效的療法。因病情較晚,治療成功者鮮見。

五、血性胸腹水

肝癌患者由於肝功能損害嚴重,白蛋白合成能力下降,加上門靜脈高壓常可導致腹水;當腫瘤細胞種植到腹膜時,亦可產生腹水,此時腹水多為血性;靠近橫膈的肝癌結節破裂出血時,亦可使腹水變為血性;靠近橫隔的肝癌直接浸潤橫陷及胸膜,可引起血性胸水;腫瘤轉移至胸膜,亦可引起血性胸水。

六、感染及癌性發熱

肝癌患者由於抵抗力低下,常可出現感染。感染的主要部位為呼吸道、腸道、膽系及腹腔。感染的癥狀因部位不同而表現不同,如呼吸道感染,則主要表現為咳嗽、氣急、發熱;腸道感染主要表現為腹痛、腹瀉;腹腔感染可有腹痛、發熱。感染主要由細菌所致,真菌感染也不少見。

癌性發熱在肝癌患者中較為常見,多為持續低度到中度的發熱。癌性發熱的主要原因是肝癌壞死後釋放致熱原進人血液循環所致。對癌性發熱要與感染所致的發熱相鑒別,前者抗菌治療無效且除發熱外並無其他明顯不適癥狀,患者對解熱鎮痛葯反應良好。

七、肝腎綜合征

肝癌患者多伴有肝硬化,肝硬化在肝功能失代償時,常會突然或逐漸發生少尿或無尿、氮質血症等功能性腎功能衰竭的表現,而此時腎臟並無器質性病變,稱此為肝腎綜合征(或肝性腎功能衰竭,HRS人此類患者大多數有進行性加深的黃疸、肝脾腫大、低蛋白血症及頑固性腹水等肝功能衰竭的表現,疾病末期的特點是深昏迷、嚴重少尿和血壓進行性下降。

肝性功能性腎衰竭患者起病時腎並無器質性病變,但腎血流量和腎小球濾過率嚴重降低很可能是腎血管持續收縮的結果。有研究認為,肝功能不全引起的腎血管收縮是導致肝性腎功能衰竭的關鍵環節。

臨床表現:肝腎綜合證患者除低蛋白血症、門靜脈高壓、大述腹水及黃疽等肝功能下全的臨床表現外,還具有腎功能衰竭的臨來表現一腎功能衰竭的臨床表現取決於發病的緩急,發病急者,可突然出現少尿、無尿、氮質血症等,病情在短時間內惡化。肝癌患者一旦出現肝腎綜合征,其預後不佳。

北京中醫腫瘤醫院消化科腫瘤專家指出:肝癌的併發症在臨床上是肝癌致死的一個非常重要的因素,對併發症的預防和治療可以有效的控制肝癌的發展,提高肝癌患者生存的機會。

最新抗癌新發現——肝癌患者的新希望

在人類與肝癌抗爭中,醫藥學專家潛心研究,在治療方法和藥物研究方面取得了長足的進展。人蔘皂苷Rh2就是近年來一個重要的抗腫瘤研究成果,其高效無毒的特點彌補了以往一些藥物和治療方法的不足,必將在抗腫瘤領域發揮其重要的作用。

對腫瘤細胞增殖周期進行調控和誘導凋亡是人蔘皂苷Rh2抗腫瘤機制中最基本,最有效的抑制腫瘤方式。

在增殖周期調控方面,吉林大學郭志廷等人有文獻報道:由於人蔘皂苷Rh2作用癌細胞後,直接抑制了癌細胞的DNA複製和轉錄能力,使癌細胞的蛋白質合成受阻,從而使腫瘤細胞的增殖減慢或停止。

在誘導調亡方面,經實驗論證,多種和細胞增殖G1期相關的cyclin(細胞周期調節蛋白)被人蔘皂苷Rh2所調節,結果導致人蔘皂苷Rh2誘導的G1期細胞生長受到阻滯,最終導致腫瘤細胞發生調亡。AR(細胞調亡率)隨人蔘皂苷Rh2濃度增高和作用時間延長呈遞增關係。

首都醫科大學曾小莉等通過觀察人蔘皂苷Rh2對人肝癌細胞SMMC-7721增殖、形態、超微結構影響,發現人蔘皂苷Rh2能抑制SMMC-7721肝癌細胞增殖,對SMMC-7721細胞具有誘導分化作用。隨濃度(有效濃度)、時間增長,SMMC-7721肝癌細胞呈萎縮狀態,SMMC-7721肝癌細胞抑制率呈上升狀,量效關係明顯。

南華大學附屬第一醫院姜浩通過實驗發現人肝癌細胞Bel-7404經人蔘皂苷Rh2作用後生長受抑制,呈劑量依賴性和時間依賴性,表明人蔘皂苷Rh2對肝癌細胞Bel-7404具有抑制增殖和誘導凋亡作用。


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