最新研究發現：小分子在減少「癌症傳播」方面起著重要作用

科學家報告說，一種幫助調節基因表達的小分子在保護我們免受癌症的影響方面起著重要作用。

在人類肺癌細胞中，他們已經顯示出低水平的microRNA（是一類由內源基因編碼的長度約為22 個核苷酸的非編碼單鏈RNA 分子，它們在動植物中參與轉錄後基因表達調控）, miR-125a-5p，其使得像癌細胞這樣的異常細胞死亡，與高水平的蛋白質TIMP-1（基質金屬蛋白酶抑製劑-1）相關，這已經與癌症患者預後不良有關。

相反，當他們降低TIMP-1水平在這些高度致命的癌細胞，腫瘤傳播下降，而細胞死亡率隨著miR-125a-5p的表達上升，Mumtaz V. Rojiani博士說。

Rojiani說，雖然增加microRNA水平在技術上是困難的，但進一步說明了癌症是如何綁架這些正常的身體系統的，這可能有助於確定新的治療目標。

TIMP-1在一個健康的身體中起到了積極的作用，有助於平衡體內的酶水平，使身體在傷口癒合或生殖等方面更容易移動。健康的身體和癌症使這些酶，基質金屬蛋白酶或MMPs，分解周圍的基質，幫助保持細胞穩定。雖然它對傷口癒合至關重要，但當基質分解被癌症奪去的時候，它也能讓癌細胞有移動的自由。

但在癌症中，TIMP-1的水平顯著上升，它具有獨特的作用，既能促進新血管的生長，又能抑制細胞凋亡，這是細胞的自然傾向，如果某些東西無法修復，就會死亡。

「在癌症中，腫瘤細胞開始分泌更多的這些酶，這樣它們就可以分解基質，開始遷移和轉移，」Mumtaz Rojiani說。

經典的，TIMP-1應該是抑制MMPs的，但是多年來，它被發現有其他的功能實際上增加了腫瘤的侵襲性。

在他們對人類肺癌細胞TIMP-1表達的研究中，他們看到了這種積極的反應。事實證明，TIMP-1就像一個雙臉的人，有時會對癌症微笑，有時還會把它剪掉。

水平的提高已發現雙面TIMP-1增加腫瘤擴散在乳腺癌預後不良,胃和結腸直腸癌以及MCG科學家研究了非小細胞肺癌,約佔85%的肺癌,5年生存率為20%以下。

TIMP-1過表達也與Bcl-2的上調有關，Bcl-2是一種能防止細胞凋亡或細胞死亡的蛋白。更糟糕的是，化療的一個關鍵方法是誘導細胞凋亡，而TIMP-1與潛在的致命耐藥性有關。

然而，隨著miR-125a-5p的高表達，TIMP-1成為靶標。研究的第一作者Sampa Ghoshal-Gupta博士說，一個結果是基因p53的表達增加，這是一種已知的抑癌基因，可以使細胞死亡。事實上，擊倒TIMP-1也會增加p53水平。

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！