哮喘中氣道關閉的新解釋

哮喘的一個重要特徵是由肺部氣道粘膜分泌的高度粘性蛋白過度生成，稱為粘蛋白，導致堵塞小氣道並阻止空氣進出。這使病人喘不過氣，經常使他們喘氣。

圖：休斯頓衛理公會研究所李博士

李博士及其研究團隊發現了兩個可以被操縱來解決這個問題的分子之間的相互作用。如果我們能夠做到這一點，開發更好，更具體的藥物來選擇性地停止超級促進劑，那麼哮喘患者可能再也不用為空氣而奮鬥了。

李博士解釋說，精心設計的肺氣道的內層是由允許空氣進出的上皮細胞組成的，這種內層保持氣道暢通。

「嵌入這些上皮細胞是一種非常重要的細胞類型，稱為粘蛋白產生細胞，對於保持上皮表面保濕和健康至關重要，並且它們分泌粘蛋白以保護氣道表面。粘蛋白的產生通常是嚴格控制的，太多數可能會造成損害。

他們發現的核心是鑒定T輔助細胞，其通過稱為白細胞介素9（IL-9）的小蛋白質與肺中產生粘蛋白的細胞進行通信。這些輔助性T細胞是一種特殊類型的白細胞，通過分泌IL-9來調節免疫反應，負責幫助免疫系統中的其他細胞識別外來毒素。

在哮喘中，肺中的T輔助細胞過度活躍並表達稱為OX40的分子。為了幫助免疫細胞存活，OX40組織了超級增強子，它是控制什麼基因變得活躍的DNA區域，導致T輔助細胞產生豐富的IL-9。這又導致氣道中粘蛋白的大量產生，最終堵塞了它們。

「我們能夠破譯T輔助細胞如何產生如此大量的IL-9，」李說。「實質上，OX40激活T輔助細胞中的IL-9基因，導致通過強大的調控基因表達的超級增強子的分子機制過度生產IL-9。

使用化學抑製劑，李和他的同事發現了一種新方法來阻止IL-9基因超級增強子的組裝，以防止IL-9的產生。這可能指向治療哮喘的新方法。

李說：「尋找新的方法來阻止和強化超級增強劑可能為哮喘患者提供一種新的治療手段，而這種治療方法可能比現在使用類固醇的護理標準更有效。

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