浙大附院第一醫院張力等在Circulation發文：發現有望能「消滅」支架再狹窄的藥物塗層新靶點

浙大附院第一醫院的張力教授，是一位心臟介入醫生。近年來他一直在思考並試圖解決的一個問題是：如何「消滅」冠脈介入手術後血管內再狹窄。

第一次見到他，是在2016年「姜必寧獎-傑出青年心臟論文獎」的頒獎儀式上。他的獲獎就是因為在研究支架術後血管內再狹窄方面有所斬獲。

他所在團隊的系列研究已發表在多種國際期刊，而近日Circulation又見「身影」。

血管平滑肌細胞增殖和血管內膜增生都可導致置入支架後血管內再狹窄。這次張力團隊與倫敦大學瑪麗皇后學院肖慶忠等研究發現，非編碼小RNA—miR-22可抑制血管內膜增生，有望成為血管異常重構性疾病的治療靶點。

研究顯示，miR-22能夠通過調控MECP-2和EVI-1減輕血管損傷後的病理性內膜增生，從而改善血管病理性重構，減輕血管狹窄。

EVI-1是「砒霜」三氧化二砷的特異性下游靶點，而miR-22與三氧化二砷具有類似的下游通路。

當前，藥物塗層支架以及可吸收支架都試圖抑制血管平滑肌細胞增殖和血管內膜的增生，比如三氧化二砷藥物塗層支架。

而這次研究中的miR-22/EVI-1調控軸解釋了三氧化二砷藥物塗層支架減輕血管狹窄的機制，並提示miR-22有潛力成為藥物塗層「新貴」。

據悉，張力所在團隊正在開展後續研究，一方面利用miR-22或EVI-1蛋白拮抗劑作為藥物塗層研發新的支架，評估其安全性、有效性及經濟性；另一方面，利用目前的藥物球囊技術，將該類藥物作為塗層分子，以期研發出不必永久性植入支架的介入治療新方法。

來源：

[1] 浙江大學官網

[2] Yang F, Chen Q, He S, et al. miRNA-22 is a Novel Mediator of Vascular Smooth Muscle Cell Phenotypic Modulation and Neointima Formation. Circulation. 2017 Dec 15.

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