體溫計最大刻度為什麼是42℃，發熱能燒到50℃嗎？

人發燒有沒有可能達到50℃？達到50℃是什麼概念？

答案非常確定，人體體溫沒有可能達到50℃！

這可以從經驗和理論兩個方面來說明。

發熱和體溫過高

說起發熱，似乎人人都能說出個子丑寅卯。

但是，很多人不知道的是，並不是人體體溫超過正常範圍都叫發熱，體溫超過正常並不一定是發熱，而是分為兩種情況：發熱和體溫過高。

發熱的經驗性最高體溫限值

雖然，有關人體體溫調控的確切機制目前尚不確知。但是，早已積累了豐富的經驗，建立了很多具有相當說服力的理論。

按照目前的理論，人體正常體溫受體溫調節機制的控制。

當感染等因素刺激，體溫超過正常範圍，但是仍受體溫調節中樞的控制，稱為發熱。也就是說，只有還在體溫調節控制下的體溫超過正常範圍才叫發熱。

目前認為，發熱反應的存在一個最高體溫限值，這個最高限值是目前經驗性的，發熱時人體體溫很少超過42℃。這也是我們常用的人體體溫計最高刻度為42℃的原因。

最高體溫記錄是46.5℃

當某些情況下，人體體溫不再受體溫調節中樞的控制，這種體溫升高被稱為體溫過高。基本僅見於熱射病（我們通常說的做嚴重的中暑）和少數中樞神經性疾病。

目前，錄得人體體溫記錄是46.5℃。

事情發生在1980年美國熱浪中的亞特蘭大。這位「人體體溫最高記錄創造者」是一個典型的「no zuo no die」主義者。事發當天7月10日，最高氣溫37.2℃，相對濕度44%這位麵包師一整天都在爐灶間做烤制工作，期間喝了1~2品脫（1品脫約568毫升，就是我們常見的大瓶啤酒瓶的容量）伏特加（最低度數是40度）。

高環境氣溫下，長時間進行高溫操作，再大量喝催命湯（酒精是強利尿劑），導致熱射病發生。

入院時患者深昏迷，體溫爆表——超過42℃。

經過系列處置，25分鐘後，經直腸測得的核心溫度為46.5℃。

所幸，經過24天治療後，患者出院，沒有留下永久性腦傷害的後遺症。

46.5℃，也是歷史上錄得的沒有永久性後遺症的最高人體體溫記錄。

但是，再強調一次，這個記錄是熱射病，即體溫不受體溫調節中樞控制的結果，不是通常說的發熱。

42℃的「巧合」

不僅體溫調節的機制目前尚不確知，甚至人體溫度感受的機制和感受器都不清楚。

傳統上一直說，人體有專門的溫度感受器，可以精細的感知不同的溫度。事實上，這只是一種推測的說法，一直以來根本不知道這個感受器為何物，以及如何工作。

1997年，辣椒素受體克隆成功為人體感覺受體的認識帶來極大推動。

現在已知，辣椒素受體並非是辣椒素專屬受體，而是可以被幾十種因素激活，本質上

是瞬態受體電位（TRP）受體家族的一員，被命名為TRPV1。

這個家族已經發現27各成員，其中有幾個可以被相應範圍的溫度激活，包括TRPV1

≥42℃，TRPV2≥52℃，TRPV3 介於 32°C～39°C，TRPV4 介於27°C～34°C，TRPM8 介於17~34°C，TRPA1 ≤17°C。

因此，科學家一度認為，TRP就是溫度感受受體。但是，動物實驗證明，這些受體基因敲除的動物，相應的溫度感知並不完全消失。表明，還有其他未發現的溫度感受受體的存在。

但，值得注意的是，TRPV1的42（或43）℃、TRPA1的17（或15）℃，都是經驗的傷害性高溫和低溫界值，即高於或低於這個溫度我們會感覺熱燙（熱痛）或寒冷（冷疼），長時間暴露可以造成組織損傷。

表面上看，經驗與實驗在這個兩個數值上「巧合」了。事實上，可能說明，我們的經驗這一次是對的。

傷害性感覺神經與傷害性溫度

更「巧合」的是，現在已知，人體軀體感覺的初級感覺神經（這些神經的末梢就是過去說的感受器）可以分為兩類：傷害性感覺神經（有兩種，其中一種過去稱為辣椒素敏感的感覺神經），和非傷害性感覺神經。

更更「巧合」的是，可以被傷害性高溫和低溫激活的TRPV1、TRPV2和TRPA1在傷害性感覺神經上表達，而其他感受非傷害性溫度的幾個受體在非傷害性感覺神經表達。

這麼多「巧合」恰巧碰在一起，你還會相信是巧合嗎？

42℃應該並非「巧合」

說了這麼多，回過頭來再來看，人體發熱最高體溫基本不會超過42℃的經驗，應該並非巧合。

下圖是注射細菌脂多糖（常用的實驗性發熱的誘導劑）後動物體溫變化曲線。

42℃，無論從經驗上，還是科學證據上，都應該是人體生理體溫的上限雷池，超過這個限值就意味著上海的可能。

如果，42℃還不那麼絕對的話，43℃，是人體發熱最高體溫的絕對高壓線。

就是說，尚在人體體溫中樞調控下的發燒，人體最高體溫限值是42℃，不會超過43℃。

發燒體溫不會達到50℃

不言而喻。

怎麼做到的？——人體內源性退熱系統

發熱體溫一般不會超過42℃，這是怎麼做得到的？

目前也不確知。

但是，有一點，是大量科學實驗證據證明的，那就是人體內存在著一個內源性退熱系統。

目前已知參與的物質有腎上腺皮質激素（高效退燒，這些年來國內大行其道的用它來做退燒藥不是沒有道理的）、黑皮質素（加壓素、ACTH等神經肽），和一些細胞因子（

TNF-a 、 IL-10等）。

研究發現，在實驗性發熱動物，給予這些外源性物質都會降低發熱的最高體溫和發熱持續時間。

下圖是單獨注射細菌脂多糖，和同時注射細菌脂多糖和糖皮質激素（黑方塊）實驗動物體溫的變化。

這些實驗證明了內源性退熱物質具有退熱效應。

實驗還證實，即使不給於外源性這些物質，發熱也會刺激這些內源性退熱物質的釋放，來平抑溫度。

內源性退熱系統，至少是控制體溫不會無限制升高的機制之一。有沒有其他機制參與也不知道。

但是，發熱存在最高體溫限值是一個不爭的事實。

這也是發熱不會燒壞腦袋，不會燒成傻子的道理所在。

因此，人們的發熱恐懼是沒有道理的。

體溫達到50℃是什麼概念？

50℃，是比42℃更高的傷害性溫度，除此之外似乎沒有特別的意義。

倒是，TRPV2的52℃或許有有更深層次的意義，只是目前幾無所知。

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！