酶調節脂肪組織中的代謝

人體有兩種主要的脂肪 - 白色脂肪，它儲存了過多的熱量，與肥胖有關;棕色脂肪燃燒卡路里以產生熱量，並成為消除肥胖的潛在手段。

現在，一項由布朗大學研究人員領導的研究發現了一種酶，它能調節小鼠兩種脂肪類型的生理 - 減少白色脂肪組織的炎症，同時促進棕色脂肪燃燒卡路里的能力。研究中包含的初步遺傳學證據表明，這種被稱為SNRK的酶在人類中起著類似的功能，使其成為抗肥胖及其併發症的有趣新葯。

布朗公共衛生學院流行病學教授兼研究教授劉思敏（Simin Liu）說：「這項研究表明，如果我們能找到一種方法來提高脂肪組織SNRK的產量，那麼可能會有雙重好處。阿爾珀特醫學院。「減少白色脂肪中的炎症可能會緩解胰島素抵抗等相關併發症，同時增加棕色脂肪代謝可能有助於減輕體重，這些可能性需要在人類進一步的研究中進行跟蹤。

脂肪組織中SNRK的存在首先由共同作者徐海燕在布朗全球心血管代謝健康中心分子流行病學和營養實驗室的研究人員發現。她最初的研究表明，這種酶在調節炎症中起了一定的作用，但這項最新的研究旨在更全面地了解其在脂肪組織中的功能。

炎症和新陳代謝

對於這項新研究，研究人員培育出缺乏脂肪細胞中產生SNRK基因的小鼠。然後他們可以比較這些小鼠的脂肪組織和正常小鼠的組織。

研究表明，與正常小鼠相比，缺乏SNRK基因的小鼠在白色脂肪組織中的巨噬細胞濃度顯著更高。巨噬細胞是通常用作炎症標誌物的免疫細胞，其增加的存在有助於確認SNRK在調節白色脂肪組織中的炎症中起作用。

Xu說，這是一個有趣的發現，因為她之前的研究表明，白色脂肪的炎症與胰島素抵抗有關，這是糖尿病發展的危險因素。

研究人員除了對白色脂肪產生影響之外，還表明SNRK影響棕色脂肪組織的生理。缺乏SNRK基因的小鼠傾向於比正常小鼠重，並且顯示具有較低的總體代謝率。即使用已知通過激活棕色脂肪誘導嚙齒動物體重減輕的藥物治療，缺乏SNRK的小鼠也保持其額外的體重。這表明，缺乏SNRK基因的小鼠攜帶的較低代謝率和額外重量部分是由於棕色脂肪代謝減少。

Xu說：「告訴我們的是，提高SNRK產量可能會促進整體新陳代謝，這可能有助於減肥。

在人類中的功能

確定SNRK似乎調節小鼠脂肪組織炎症和代謝，研究人員進一步研究SNRK是否可能在人類中發揮類似的作用。研究人員在參與婦女健康倡議的12,000名婦女中確定了與SNRK產生有關的人類基因中的多個種系突變，這些突變與更高的體重指數，更高的腰圍和肥胖風險直接相關。

綜合起來，研究人員說，這些結果表明，SNRK可能是旨在抑制肥胖及其併發症的新療法的目標。

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