大腦修復蛋白可能導致新的多發性硬化症藥物

多發性硬化症是一種常常使人虛弱的自身免疫性疾病，其特徵在於肌肉無力，視力問題，協調障礙和身體麻木。目前，這種疾病的治療重點在於治療癥狀，但是如果我們能夠解決它們在大腦中的主要原因呢？

儘管多發性硬化症（MS）的根本原因仍然未知，但我們知道其癥狀的一個因素是脫髓鞘。

在這個過程中，免疫系統攻擊和損害髓磷脂，或軸突周圍的「塗層」，這是連接大腦和脊髓神經細胞的投影。

由於這種損傷，在神經細胞之間傳遞的信號被破壞，因此存在視覺，協調或肌肉控制的問題。因此，研究MS的研究人員面臨的主要挑戰是如何促進髓鞘再生，這是一種高效，有效的新型髓鞘「鞘」的創造。

根據2016年的一項研究，美國有超過403,600人住在MS中，而早期的一項研究指出，估計有230萬人被診斷患有這種疾病。

Veronique Miron博士 - 英國MS愛丁堡MS研究中心MS - 和其他科學家在髓鞘再生研究中發現了一種名為激活素A的蛋白質在促進髓鞘修復中發揮重要作用。

當時，他們無法確定蛋白質促進髓鞘形成的機制。但是現在，Miron博士和研究小組已經發現了這種蛋白質如何「打開」修復過程。

「鼓勵細胞製造新髓磷脂」

Miron博士及其同事研究了激活素A在體內（使用MS的小鼠模型）和體外（在MS Society Tissue Bank提供的人體組織中）牽涉的髓磷脂生成機制。

科學家們發現，導致髓磷脂產生的過程依賴於稱為激活素受體2a（Acvr2a）的激活素A受體在少突膠質細胞（一種能夠產生髓磷脂的細胞）上的表達。

觀察由進行性MS患者捐贈的組織樣本，Miron博士和她的研究小組發現Acvr2a在神經組織中顯著高於髓鞘再生。相比之下，組織中Acvr2a水平降低，沒有髓鞘修復的跡象。

研究人員還發現，Activin-A與Acvr2a結合，表明少突膠質細胞在軸突髓鞘受損的部位開始修復。

Miron博士指出：「當我們首次發現這種蛋白激活素A時，我們不清楚它在髓鞘再生中的作用，現在我們知道它與一個特定的受體結合，然後導致細胞進行髓鞘修復「。

由於remyeliantion是至關重要的放緩疾病的進展，並可能完全停止，米龍博士說，目前的研究結果可能最終導致一個新的藥物目標。

「這是一個非常令人興奮的發現，因為我們現在可以集中精力開發靶向受體的藥物，如果能做到這一點，我們可以鼓勵細胞在MS損傷後製造新的髓磷脂。

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