HIV等病毒如何「馴服」免疫系統？

病毒如何「馴服」宿主免疫系統？

你是否思考過一個問題：HIV或丙型肝炎等引發慢性感染性疾病的病毒，憑什麼能「馴服」宿主免疫系統？然而，這個問題對許多科學家來說也是無解。

時至今日，McGill大學的一項新研究終於指出了該難題的關鍵分子機制，更重要的是，它或許能為多種疾病提供新的治療靶點。

抗感染，本質上主要取決於我們自身快速識別並摧毀受感染細胞的能力，其中，一類名叫「CD8+ T細胞」的免疫細胞起主導作用。這些細胞士兵從被稱為細胞因子的化學介質中獲得具體指令，大多數情況下，CD8+ T細胞都能迅速識別和破壞受感染細胞，以防止感染擴散。

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「涉及引發慢性感染疾病的病毒時，免疫細胞接收到的指令都是錯的，迫使免疫反應降低。」該篇《Immunity》文章的通訊作者、微生物&免疫系助理教授Martin Richer說。

這項研究結果顯示，某些病毒通過驅動細胞因子(IL-10)生產，改變CD8+ T細胞表面糖蛋白修飾，使細胞功能下降。錯誤信息延誤了免疫反應，為病毒贏得了建立慢性感染的時機。重要的是，針對該途徑，恢復T細胞部分功能，可以增強機體控制感染的能力。

該調控途徑的發現為許多疾病治療提供了新的視角。Richer說：「知道工作原理以後，我們就能有針對性地讓免疫系統更『盡責』些，除了更靈敏地抵抗慢性病毒感染，還可改善癌症、自身免疫性疾病等T細胞功能調節障礙。

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