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金帆:人類即將實現永生?——對生命科學的哲學思考

金帆/中國科技大學合肥微尺度物質科學國家實驗室

[導讀]近年來,生命科學的蓬勃發展,使得人類不僅能夠更好地「認識生命」,甚至開始「設計生命」,充當新時代的「造物主」;在「上帝已死」的時代,人類自身開始扮演起近乎「上帝」的角色。谷歌的未來科學家庫茨魏爾(Raymond Kurzweil)認為,伴隨大數據和精準醫療的發展,2029年,人類將看到永生的可能性,2045年將實現永生。

本文在介紹生命科技前沿領域——合成生物學的基礎上,指出合成生物學及其技術確實能夠揭示出生命的某些特質。但僅僅如此是不夠的,微觀的受控實驗需要與宏觀的哲學認知互相結合、交互印證,才能逐步加深我們對生命的理解。從哲學的視角觀之,生命的衰亡依舊是不可避免的。

2010年以來,人工智慧和生命科技作為科技發展的兩大前沿,呈現出蓬勃發展的態勢,並對人類生活發生著日益深入、廣泛的影響。2010年,基因科學家溫特爾(John Craig Venter)帶領他的團隊在實驗室合成了第一個人工合成細胞,命名為「辛西婭」(Synthia),並稱它是第一種「以計算器為父母的自我複製的生物」。今年,人類的創造物「阿爾法狗」以3:0大敗柯潔,成為圍棋界的「上帝之手」。人類對世界的認知似乎開始逐漸擺脫肉體感官,進入精密工具操作、介入和干預的階段,人類自身似乎開始扮演近乎「上帝」的角色。儘管人類認識和操控世界(包括人體自身)的能力越來越強,但是,人對生命的理解,對人類大腦和意識的了解,都遠遠跟不上對生物細節知識的了解和操縱。

本文將簡單介紹近幾年新興的合成生物學,並揭示它對如何理解生命有什麼意義。目前,合成生物學已經製造出一些控制生命的個別過程的生物組件,並開始應用於與我們生活密切相關的環保、醫療、食品製造等領域。也就是說,人類「設計生命」的巨變正在發生,已在路上!我認為,在此過程中,生命科技的研究者不能缺少宏觀哲學思考,必須有意識地去認識「生命是什麼」,才能使生命科技更有效地造福於人類。

合成生物學與「設計生命」

經過多年的知識積累和技術準備,人類已經開始通過工程化的設計理念,對生物體進行有目標的設計、改造乃至重新合成,從而創建賦予非自然功能的「合成生命體」,這個領域被稱為合成生物學,其通過基因迴路的設計和植入可實現對細胞行為的精確控制。

生命系統的基因迴路是通過數十億年演化形成的,但科學家可通過工程化的逆向設計,如按照拼接邏輯電路的方法來設計基因迴路,達到控制生命的目的。比如,若我們想控制細胞內某個基因的表達出現周期性振蕩,就可參考數字電路中經典振蕩器的設計--將三個非門串起來,如果輸入1,輸出就變成0;如果輸入0,輸出就變成1,通過將1由輸出返回輸入,使迴路在0和1之間振蕩。UCLA生物學家就是利用同樣的原理將三個由基因表達系統構成的非門進行串聯,從而實現了基因表達振蕩器。[1]該基因振蕩器可以調節細胞的自然發育節奏及其內部運作過程。

換言之,目前合成生物學的研究步驟是先繪製出一幅理解生命現象的原理圖,再按照這幅圖來對生命過程進行設計,設計出來的生物組件要完成設計目標。本來,理解複雜的生命系統極其艱難,合成生物學和技術,可以通過對初級基因片段的設計、拼接,並比較設計、拼接的結果和最初的預想,進而由點及面地理解生命。這就為人類理解複雜的生命系統提供了一個新思路。

合成生物學在21世紀快速發展。有一個組織,2003年麻省理工學院(MIT)創辦的國際遺傳工程機器大賽(International Genetically Engineered Machine Competition)簡稱iGEM,是合成生物學領域的一個半學術、半民間的國際性學術競賽合作的重要組織,目前有百多個、包括中國十幾個高校參與。iGEM每年舉行大賽,參賽者是由本科生組成團隊,參賽內容是把生物零件(BioBrick),即把零件(Part)組裝成裝置(Device),再把裝置(Device)組成系統(System),實現基因組件的模塊化,由此構建有特定功能的人工生物模塊、系統,實現對複雜生物系統的操縱和測量。

iGEM另一個基本理念是開源共享,所有參與團隊都必需公開他們的研究成果,同時也可無償享用他人已研發出來的生物模塊。由於有越來越多的基因片段的發現和共享,拼接技術的應用門檻大大降低。另外,與以前拼接基因片段需花費高額費用,並且只有在專業實驗室才能完成相比;現在,費用在呈指數下降,本科生經培訓就能做。因此,在合成生物技術大為普及的情況下,如何拼裝基因片段?如何設計生物?更重要的是,如何實現基因拼接、生物設計的模塊化?理念(idea)變得愈發重要,它正在倒逼科學家們加深對生命的認識。

整體上看,合成生物學作為新興科學技術,仍處於初級階段。對合成生物學發展的最大限制仍然是人類對生命系統的理解。儘管科學家可以按照電路控制對基因進行設計和調控,但任何生命都是一個多重控制調節迴路的複雜系統,人工設計的電路系統並不能整體上模擬這一系統。即使合成生物實現了對生命現象的局部模擬,但這一設計是否最優,對生命整體會產生什麼樣的新問題,都是在科研和開發中不得不考慮的。

概言之,合成生物學及其技術從生命最低層的局部現象入手,做可控實驗,並在應用中不斷受到檢驗,能夠反映出生命的某些特質。但僅僅如此是不夠的,微觀的受控實驗需要與我們對生命的宏觀哲學認知互相結合、交互印證,才能逐步加深我們對生命的理解。

生命的衰老和死亡

生命系統是經歷了數十億年演化而形成的。即便科學家可以弄清楚每個蛋白的功能組件,也可以弄清楚每一個生命基因,但對於它們如何組成一個複雜的生命系統,仍然是未知的。生物學界討論「生命是什麼」時,常常會從一個重要生命現象入手,這就是生命的衰老和死亡。從生命科學家角度看,進化論在今天依然是理解生命起源和演化的重要理論。

首先有必要區分兩種進化論。一種是源自於達爾文、成型於20世紀五六十年代生物學家的研究生命科學的進化論,另一種是作為文化符號、意識形態的進化論或社會達爾文主義。後一種進化論,其「和現代意識形態互相結合,不僅假裝解釋了人類豐富的精神歷史,還蠻橫地無限肯定現在,並進一步限制了人類探求更高人性可能的動力」。而作為科學理論的進化論雖然「有時過分宏觀而使某些細節顯得模糊不清,但它還是為進化生物學搜集數據和闡釋事實提供了相對完整的概念框架。也許在某些方面對進化論過度使用違背了科學精神,但它畢竟是我們在生物學中為數不多的選擇之一」。[2]

達爾文進化論包含兩點核心內容:物競天擇(nature selection)和個體利益(individual benefit),後者是前者的基礎,也就是基於個體利益的自然選擇。進化論在19世紀末到20世紀中後期,大量吸收了遺傳學、特別是基因研究成果,簡化地說,在以下三個方面有了很大發展:(1)進化的基本單位不是個體,而是種群基因庫的變化;(2)種群間的隔離是物種形成和演化的必要條件,因此,自然選擇只是對親緣內的選擇(kin selection);(3)個體基因的突變可以為種群基因庫帶來具有多樣性的遺傳變異基因;在自然演化中,自然選擇逐步淘汰不能適應環境的基因類型,使種群基因庫向增加對環境適應性的方向演化。進化論已大大完善,但質疑者仍大有人在。其中一個重要問題是:根據自然選擇推理,生命個體延續時間越長、個體獲得利益越多,但為什麼生物在數十億年的演化過程中,並沒有演化出一個壽命無限的物種?如何理解衰老和死亡,就成為解釋生命本質的重要議題之一。

對這個問題,彼得·梅達瓦(Peter Brian Medawar)、威廉姆斯(George Christopher Williams)和漢米爾頓(William Donald Hamilton)等生物學家在20世紀五六十年代提出一種新假說,指出這是因為物種進化的自然選擇能力在其性成熟並生完第一代之後便迅速下降。例如,假設有一種致死性的遺傳病,如果該病是在5歲或性成熟前發作,那麼就不可能傳給後代,自然選擇可以淘汰帶有這種致病基因的個體。如果有的病在40歲或50歲以後高發,比如糖尿病、冠心病一類老年病,發生在性成熟並完成生育之後,該基因就會遺傳給後代。也就是說,進化的選擇力度隨著年齡的增加而下降,令自然選擇無法發展出一套對抗衰亡的進化以消除人類這些老年病。

其實,生命衰亡涉及一個更普遍、萬物皆有的現象--老化(aging),它並非生命所特有,如電池、車輪、軸承都有老化的過程,其本質是功能退化。這裡的功能是指什麼?數學上有一種說法,即一個函數的功能是一個映像,這個映像與函數集合,二者互相獨立,沒有關係。但如果這一映像與函數集合互相關聯、產生了聯繫,它就是有功能的。可以推論說,功能起源於意向性。比如一堆鐵,我們可以將其製作成刀具、軸承,去實現鐵的某項功能,這種功能和主體設計的目標是互相耦合的。使用這一功能過程中,會受到兩方面干擾,從而降低其與主體的耦合度。一是外部環境隨機、無差別的擾動,如自然風化引起的腐蝕;二是主體的意向性操作,這是非隨機的、定向的擾動。也就是說,只要使用它,其功能必然退化,使用次數越多,功能退化得越快。

衰亡與老化具有某種同構性。但生物機體的功能退化與一般性的功能退化不同之處是,非生物的功能退化可以藉由與外部環境隔離或者停止使用來阻止,而生物機體的功能與主體的耦合關係是無法割裂的。以呼吸為例,生物組織細胞必須仰賴線粒體進行呼吸以獲得能量。呼吸是一個氧化反應過程,在呼吸的電子傳遞過程中會有約有 2%~3%的氧氣因不充分的還原過程變成具有高反應活性的自由基(free radical)(充分的還原將氧氣還原成無害的水分子)。正是呼吸產生的自由基會對生物體內的DNA構成損傷,引致衰亡。但人類或其他生物能因此而不呼吸嗎?答案顯然是否定的。

功能修復可以減緩或者避免系統的老化或者與機體的衰亡,它包括兩種方式:一是無差別修復,即組織器官通過不斷的細胞分裂並以指數增加的方式來稀釋老化細胞對器官組織的影響,可見這種修復並未真正修復退化的機體,而是以新機體取代已退化的機體。對這種特殊修復方式,重要的是整個系統必須保持在高速生長、發育的狀態(如指數生長),只有這樣才可將老化細胞或物質的比例限制在一個很低的分數。[3]

其實這樣的一種修復機制對任何一類組織系統乃至社會都是有效的,例如社會經濟、人口在高速增長時,隨之出現的許多內部矛盾都將被指數增長所稀釋,在這樣一段時間內社會這樣的複雜系統可以保持在高效運行的狀態,或者說是年輕的狀態,一旦增長放緩或者停滯,種種的矛盾就顯現出來,隨著矛盾的積累必然降低系統運行的效率甚至導致嚴重的社會危機。

需要說明的是,這種通過「以新替舊」來修復機體的機制,在理想狀態下似乎是永恆有效的。然而,資源空間是受限的,細胞分裂、數量增長的養料遲早會被消耗完,特別是指數級的增長正對應著指數級的資源消耗,在一定時間內,細胞增長所需的資源就會被消耗殆盡,無差別修復的進程隨之減緩並最後終止。換言之,這種修復機制是不可持續的。

這一結論也能幫助我們理解當前全球現代性危機的起源:二戰後的科技革命已經帶給了人類社會近70年的近指數增長,但當這種增長不可避免地減緩或停止時,我們必將面對隨之而來的各種尖銳矛盾。

與無差別修復對應的另一種修復機制是特異性修復。如現代醫學的治療,它是針對功能退化的生理部位進行特定的修復。但如前所述,生命的存在可被歸為動力學的系統穩定性,一旦出現對特定生理部位的外來干涉,勢必會產生某些與生命系統不相耦合的要素,這些要素的累積反過來會導致特異性修復機制自身的功能退化。例如,被稱為抗癌的靶向藥物在使用過程中,癌細胞會產生抗藥性,也就是這種特異性清除機制的退化。

類似的情況也經常出現在管理系統中,所有的公司和組織都會針對公司碰到的問題,制定一些專門的規則去管理和約束員工,可以將這些規章看作對問題的某種特異性修復機制。通常來說,這些制度在開始的時候都是有效的,但隨著時間推移,員工總會找到辦法逃逸這種約束,這個時候公司就不得不再制定新的規則。但是,新規則越來越多、越來越細,這本身就反映出特異性修復機制自身的退化。

谷歌的未來科學家庫茨魏爾(Raymond Kurzweil)認為,伴隨大數據和精準醫療的發展,2029年,人類將看到永生的可能性,2045年將實現永生。我認為,這種智能治療也是一種特異性修復機制,它也必然會有一個功能退化的過程,生命的衰亡依舊是不可避免的。

總之,我們可以從三個層次來理解生命的衰亡,(1)最基本的老化,即功能退化,這是自然規律;(2)空間和資源的有限性,使得無差別修復無法永久持續下去,受到遏止;(3)特異性修復機制的功能本身也會退化,使其最終無法修復老化的機體。換言之,生命衰亡的本質是,在內外情境的變動下,生命系統的穩定性遭到破壞。

如何理解生命的不朽

十分有意思的是,儘管每個生命都將面臨衰老和死亡,但作為整體的生命卻可以是不朽的(這裡的不朽是指在長達數十億年的穩定性,嚴格來說,行星、恆星乃至宇宙都有其壽命)。以微生物為例,現在可以看到35億年前形成的化石上就有細菌。換言之,細菌這種生命形式經過長時間的洗禮仍舊存活到了今天。一直到21世紀初,基本上把細菌當作單細胞生物來研究。現在,研究細菌的生存,已轉向對細菌群體的研究。如個別細菌如何組成群體,其結為群體後反過來對個體會發生什麼影響?

細菌常常以細菌生物被膜(Bacterial biofilm,BF)的形式存在,細菌附著到某一固體上,如石頭、河床、船舷等表面,然後開始生長、分裂,逐漸形成一個密集群體。細菌生物被膜作為集群存在的一種生命形式,是通過釋放微小的信號分子,來實現不同細菌之間的互相溝通,同時這些信號分子也會影響周邊細菌的生理功能、行為以及基因表達。當作為集群的細菌生長到某一程度,就會釋放出一些單獨的細菌,它們到達另一個表面、界面或固體上,開始新一輪的生命循環周期。所謂細菌生命的不朽,與其集群或組織的存在形態緊密相關。由此就涉及以下兩方面議題:

第一,任何組織、包括細菌生物被膜在內,其內部必然存在分工,分工才能實現功能的多樣性。那麼,這種多樣性是如何產生的?組織是如何實現在結構、功能上的區別以及它們之間的協調?研究個體與組織的關係,在近幾年非常熱門,這些關係可以是競爭、合作,或者其他類型。仍以細菌為例,在平面培養板上放入某一細菌的不同族群,它們之間會互相攻擊,但最後沒有明顯的勝方,維持了生態系統的生物多樣性(biodiversity);相反,如果是放在混合均勻、環境均一的燒瓶里,就無法維持生物的多樣性。[4]

這給我們一個啟發:多樣性出現在一個各子系統已形成確定關係的系統中,它們需要適度的空間隔離,在一個均質的環境下是不會出現多樣性的。其實,類似現象在人類文明進程中也存在。從古文明到軸心文明時代,由於不同文明在空間上的相互隔離,使得多元的文明形態相繼形成。但自近代以來,全球化啟動並一直處於加速發展中,世界文明的發展空間日益均質化,多元文明形態也逐漸趨於一元。在日趨均質的環境下,能否又如何保持多樣性的存在及其系統要素之間的動態平衡,這是人文學界和科學界共同面臨的問題。

第二,組織內部個體之間存在著競爭關係和合作關係,以維持生命演化過程中的系統穩定性。生物是如何完成合作,以實現生命系統的動態平衡的呢?合作有不同形式,其中,博弈論的「以牙還牙」(tit for tat)是化解囚徒困境(Reiterated Prisoner『s Dilemma)的有效策略。 其可分解為兩個步驟:(1)第一個回合選擇合作;(2)下一回合是否合作要看上一回對方是否合作,若對方上一回背叛,此回合我亦背叛;若對方上一回合合作,此回合繼續合作。換言之,在博弈過程中,我們不一定要比對手做得更好,或是去探索對方的弱點,而是怎麼通過相互得益去誘發合作。這個策略最早是由數學家阿納托·拉普伯特(Anatol Rapoport)提出,後來在細菌研究中得到再一次證明。[5]

合作關係中還有另一種重要現象,即為什麼組織內個體有時會做出「利他性」的行為?表面上看,這與「個體利益」這一達爾文進化論的核心是背道而馳的。這就需要引入20世紀50年代以來進化論新進展中的另一個重要概念--親緣選擇(Kin selection)。此理論的代表人物英國生物學家漢密爾頓(W. D. Hamilton)提出一個非常著名的公式:RB>C ,其中,R是親緣屬性,兩個生物之間若無親緣關係,則R為0,若完全同根同族,則R為1;B是個體生物在群體中得到的利益,C是個體生物在利他行為中犧牲的利益,如果RB>C,則親緣選擇發生。這樣的一個原理在螞蟻、昆蟲這個級別,已經被很多很漂亮的實驗證明了。但是在微生物領域,這個理論仍受到挑戰。因為微生物裡面有一個如何完成親緣識別的問題。

需要強調的是,綜觀生命的不同層次,雖然都能發現親緣選擇現象的存在,但親緣選擇在生命演化過程中依舊是結構不穩定的,例如偽裝成小老虎的小豬可以騙過母虎而不受到攻擊甚至得到母虎的餵養,可見欺騙和偽裝的出現令親緣選擇在演化過程中變得結構不穩定。此外,生物基因可能產生突變,如果這種突變基因使生物只去享受公共產品(public goods),但卻不從事生產,使之逐漸壯大並在與其他基因的競爭中獲勝,那麼,也會導致合作的分崩離析。這也就是所謂的「公地的悲劇」:雖然合作可以令群體受益,但是出現自私或者只考慮自私利益的個體時將導致合作的崩塌,從這個層面來說,合作的出現是結構不穩定的,其很容易被自私者所破壞。[6]

為什麼合作在自私者面前如此「脆弱」,但自然界還是演化出了這種合作模式呢?就這一問題,筆者團隊做出了一些學術成果,解釋了這個問題。我們發現綠膿桿菌生產會分泌一種載鐵小分子,其扮演公共產品的角色,可以幫助細菌捕獲環境中微量的鐵元素,供體系內所有細菌使用。但這種分泌不是任意的,而是受到環境因素直接調控,當周圍環境變得惡劣時,如營養不足或者有抗生素存在時,綠膿桿菌會自動關閉載鐵小分子的分泌系統,將所生產的這種小分子保留在自己體內私用,這些私有化的產品(private goods)可以極大地增加細菌個體在惡劣環境中的生存能力。我們還發現,正是這樣一種受環境調控的私有化機制,保證了綠膿桿菌在有環境壓力的情況下相對那些自私的細菌產生生存優勢,這種機制使得結構不穩定的合作變得結構穩定後不再受到自私者的破壞。

換言之,私有化和合作以及公有化看似是對立的,但其卻可以保證公有化以及合作在演化中保持結構穩定性。

在生命系統中,有一種極端的利他行為就是自殺。個體生命尤其是功能老化或者功能受損的個體通過自殺可以減小對資源的消耗,自殺後釋放出的物質可供新的個體生長,這樣可令群體受益。這樣現象的存在是多細胞生命生存最基本法則,其被稱作細胞凋亡,也就是個體細胞程序化死亡的方式,這一自殺機制的出現是演化的必然結果。但是自殺從演化上講,也是結構不穩定的,如果因基因突變,個體逃脫了自殺機制,那麼這些突變細胞將不受限制的生長,其結果是完全淘汰具有自殺機制的細胞,這種不受節制的生長最終也將導致整個多細胞系統的瓦解。癌症的發生就是由這個原因導致的。

由此可見,個體的犧牲對於群體的利益來說是至關重要的。在組織系統沒有那麼緊密的微生物系統中,人們也發現當微生物形成生物被膜時,生物被膜內的細菌在資源受限以及自身功能受損時也會開啟自殺機制從而使種群受益。從這一點來說,自然演化不但不能令生命個體朝著個體壽命增加的方向發展,而是會令個體生命在性成熟後朝著自我毀滅的方向演化。

我們來設想這樣一個情景:在史前出現過兩個人類種群,一個種群的人類基因中沒有演化出「自殺」基因,其結果是該種群個體的平均壽命非常的長,人口老齡化的現象很嚴重。而另一個種群中的人類演化出了「自殺」機制,這些基因導致人們在過了生育年齡後迅速衰老、死亡,這樣的結果是這個種群人口基數較少,而且人口構成以年輕人為主。若碰到惡劣的自然環境,或者兩個群體發生戰爭,其結果必然是具有「自殺」基因的種群淘汰沒有該基因的種群。

從這個角度來說,現在生命的衰老有很多是通過主動的機制去完成的,隨著這些機制和基因被逐漸發現和闡明,必將令現在人類的平均壽命大幅度延長。個體壽命的過度延長會導致系統的老化,並極大的增加環境負擔,這也將是人類社會在未來須面對的挑戰之一。

由此,對這個生物被膜(biofilm)組織是什麼,我們有一個猜想。觀察生物被膜的細菌合作、競爭、老化現象可以發現,最先分化出來的很多東西是它的循環系統。這是因為循環系統需要高效運作,保障每一個單元都能享到養料。

思考微生物這樣一個關係網路,有兩個非常重要意義。一是有應用價值,找到解決抗藥性、耐藥性途徑;二是增進對生命和組織的理解。這一層面的研究,涉及多細胞組織如何產生的,以及多細胞行為的內在組織規律。了解這些規律,對我們理解其他形式組織的內部的競爭、合作、定位、分化,都很有意義。

通過上述研究,我們可以在生命的不朽與死亡之間建立起聯繫,死亡在某種意義上不是一個自然現象,而是生命演化的產物,其是生命組織的更新機制。

理解生命:宏觀思考與微觀研究

本文簡述了筆者近幾年做生命科學研究過程中,對生命現象的一些觀察和哲學思考。[7]合成生物學作為21世紀最新興的合成生物學是集合了生物學、化學、工程學、計算、生物信息等多學科的交叉科學,它採用工程化設計理念,對生物體進行有目標的設計改造乃至重新合成,因此,合成生物學的研究探索及其技術開發應用正在突飛猛進,不但將對人類面臨的環境、資源、健康、安全等嚴重問題提供革命性的解決方案,也對人類認識和揭示生命本質和探索生命活動規律具有重要意義。

本文所述內容可歸為當前生物科學界的一個學科--微生物社會學的內容,其中既包括分子生物學、生命科學,也有社會學、系統論的內容。這項研究在某種意義上反映出不同層次生命具有同構性,下至微生物的親緣選擇、組織多樣化的出現,上至人類社會認同的生成、文明多樣性的起源,都具有某種結構相似性。更重要的是,在科學層面上,很多生命規律可以通過受控實驗來進行直接觀測,但在研究人類社會運行的規律時,這卻很難實現,唯一的方法是進行歷史研究,但史學家是無法進行受控實驗的,也就很難確定某個「歷史規律」的真偽。但細胞層面存在諸多組織規律,這些規律可以指導所有組織內部的競爭、合作、分化,甚至能折射出某些生命的本質問題。

此外,受控實驗需要與我們對生命的宏觀哲學認知互相結合、交互印證,才能逐步加深我們對生命的理解。生命是一個循環,每個個體生命都會衰老、死亡,死亡又意味著作為整體的生命系統的一次更新、再生。總的來說,我們可以將生命定義如下:生命是在環境受到極大擾動、資源有限和所有組織功能必定退化的情況下(這三者是客觀存在的自然規律),一個不朽的存在。生命起源至今已有35億年,儘管其形態不斷發生變化,但作為整體的生命卻一直延續了下來。根據以上對生命的定義,人類還遠遠達不到「造物主」的水準,因為其所「設計」的「生命」無法達至不朽。

衰老-死亡-重生構成一個不朽的循環,映射出了生命最本質的內容,它存在於生命的各個層次,從微生物到人類社會,具有某種必然性。佛教有所謂十二因緣說--從「無明」到「老死」的十二個環節,因果相隨,三世相續而無間斷,使人流轉於生死輪迴。如果做出類比,生命亦是如此,環境的擾動、資源的限制、功能的退化,都是生命所不可避免的,但它亦將在其中不斷地衰亡-重生。從這個意義上說,對於生命的宏觀哲學認知,也可以幫助理解現代人所面臨的種種價值、倫理危機,以及所謂軸心時代的終結,如果將「終極關懷」視作人類生命演化中的重要組成部分,或許可以說,它在今日的衰亡,只是為了預備明日的重生。

注釋:

[1] E. Fung, et al., 「A synthetic gene-metabolic oscillator」, Nature, Vol.7038(2005).

[2] 陳勃杭:《未完成的對話:宗教特創論與達爾文主義之爭》,載《文化縱橫》2015年4月號。

[3] 如以指數分裂生長的細菌就是通過這種方式避免老化的,法國科學家Suckjoon Jun和他的同事製作了一種特殊裝置以確保單個細菌一直處於指數分裂狀態,他們證明處在這樣狀態的細菌的功能是不會隨著時間推移而退化的,也就是不會衰老。

[4] 這一現象,在2002年7月的《自然》(Nature)刊登的斯坦福大學與耶魯大學研究員合作的論文得到了證明。在這個實驗中,他們用基因工程把大腸桿菌(Escherichia coli.)做成三種不同類型的菌種,一種是原生、易感性 (sensitive,簡稱S ),一種是耐受性(Resistant,簡稱R),第三種是可分泌殺死大腸桿菌的細菌素(bacteriocin)品種(colicin, 簡稱C),把這三個菌种放在一個燒瓶溶液里培養觀察。他們發現,易感性菌種S很快被帶殺菌素的菌種C殺光了,耐受性菌種R又殺光帶殺菌素的菌種C,最後溶液里只剩下耐受性菌種R,多樣性沒有了。但如果把這三個種菌放到一個平板上去培養,在這樣一個局域的環境里,這三種相剋菌種之間的競爭就完全不同了,它們之間就如同玩剪刀石頭布的遊戲那樣,在動態演化過程中,最後竟然是三者逐步趨向按一定比例的動態平衡的共生狀態,形成一個多樣性的穩態。B. Kerr, M. A. Riley, M. W. Feldman & B. J. M. Bohannan, 「Local dispersal promotes biodiversity in a real-life game of rock-paper-scissors」, Nature, Vol.6894(2002).

[5] 2013年,生物學者巴斯勒(Marek Basler)發表一篇文章,對細菌的「以牙還牙」策略行為做出十分有趣的觀察和分析。巴斯勒的實驗中,把霍亂弧菌和綠膿桿菌混合到一起,他發現綠膿桿菌只有在受到霍亂弧菌攻擊時才會做出反擊。受攻擊時,綠膿桿菌的反擊方式是合成相應的VI型分泌系統(Type VI secretion system,T6SS),它是一種有毒性的蛋白,能像匕首那樣抵抗、殺死攻擊它的霍亂弧菌。換句話說,綠膿桿菌的VI型分泌系統是否啟動,取決於它自身是否是受到攻擊。這篇文章的主標題即是「以牙還牙」(tit for tat),說明合作的出現是演化的必然結果。M. Basler M, B. T. Ho & J. J. Mekalanos, 「Tit-for-Tat: Type VI Secretion System Counterattack during Bacterial Cell-Cell Interactions」, Cell, Vol.152(2013).

[6] G. Hardin, 「TRAGEDY OF COMMONS」, Science, Vol. 3859(1968).在細菌合作的研究中發現過一個經典的例子,綠膿桿菌可生產並向環境分泌一種載鐵小分子,這個時候這種載鐵小分子就扮演了公共產品的角色。研究發現,綠膿桿菌通過這種共同生長以及共同享有利益的模式展開合作,且這種合作對於種群來說是非常有益的,但是當在種群體內混入少量的不生產載鐵小分子這種公共物品的突變菌株時,因這種自私的菌不去生產但可以享受其他細菌生產的公共產品,這就導致自私的細菌比無私合作的細菌生長得快,最終導致「悲劇性」的結果:自私的細菌將合作無私的細菌全部淘汰。

[7] 在筆者團隊的細菌研究中,一方面注重引進學科交叉的方法,另一方面高度重視用新方法研究細菌組織及其與環境互動的機制。例如,筆者參與的一項研究,通過開發新型圖像分析演算法以及高通量解析細菌在表面殘留多糖印跡,發現了銅綠假單胞菌落是根據「富者愈富」(rich get richer)的行為模式而自組織形成的內在機制。[K. Zhao, B. S. Tseng, B. Beckerman, F. Jin, M. L. Gibiansky, J. J. Harrison, E. Luijten, M. R. Parsek & G. C. L. Wong, 「Psl trails guide exploration and microcolony formation in Pseudomonas aeruginosa biofilms」, Nature, Vol.7449 (2013) ] 我們研究團隊的一項實驗,首次觀察到並證明細菌能夠對材料表面的粘彈性作出主動響應,這一研究為通過調控材料表面粘彈性而達到控制細菌在表面傳播、擴散的目標提供了理論支持。 [R. R. Zhang, L. Ni, Z. Y. Jin, J. H. Li, & F. Jin, 「Bacteria slingshot more on soft surfaces」, Nat. Commun., Vol. 5541(2014)] 我們還發現細菌是通過控制蛋白FimX去適應周圍環境的分子機制,這對控制感染具有應用意義。[Lei Ni, Shuai Yang, Rongrong Zhang, Zhenyu Jin, Hao Chen, Jacinta C Conrad & Fan Jin, 「Bacteria differently deploy type-IV pili on surfaces to adapt to nutrient availability」, NPJ Biofilms Microb, Vol.15029(2016)]

本文刊於《文化縱橫》2018年2月號。原標題為《從「設計生命」到理解生命:對生命科學的哲學闡釋》。圖片來源於網路,歡迎個人分享,媒體轉載請聯繫本公眾號。

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