不是肝臟！原來果糖主要被小腸處理掉了

一般來講，人們對甜食的喜愛主要因為這些食物中含有果糖或者蔗糖（由葡萄糖和果糖組成，葡萄糖本身沒有甜味）。據統計，過去的兩個世紀里，人們對果糖的攝入增加了100倍。然而人體過度攝入果糖會造成體內代謝紊亂。此前有研究表明，人體攝入過量的果糖會導致肥胖、2型糖尿病、心血管疾病以及非酒精性脂肪肝病等【1】。

由於過去的研究表明，果糖轉變為果糖-1-磷酸主要由己酮糖(磷酸)激酶（ketohexokinase，Khk）調控，Khk敲除的小鼠會導致果糖代謝缺陷，而Khk又主要在肝臟表達，所以過去一般認為飲食中攝入的果糖的代謝主要在肝臟中完成。實際情況是這樣嗎？小餓小困後喝奶茶有利或是有害？

日前，來自普林斯頓大學的研究人員在Cell Metabolism雜誌上發表文章表明，在小鼠實驗中，正常飲食攝入的果糖大於有90%主要在小腸中被處理掉，而不是過去認為的發生在肝臟中。如果，攝入果糖量過高，那麼多餘的部分將會轉移到肝臟進行加工。有意思的是，飯後小腸處理果糖的能力更高，這也就是說在飯後攝入一定量的水果或者甜品不至於給肝臟帶來「壓力」，但是不鼓勵在用餐時間之外攝入（下圖）。

在這項研究中，研究人員通過小鼠的消化系統研究了同位素標記的果糖代謝途徑。研究發現，果糖在攝入後代謝出的果糖-1磷酸主要存在小腸（包括12指腸duodenum、空腸jenumun和迴腸ileum）而非傳統認為的肝臟（下圖）。

門靜脈（portal vein）是連通小腸和肝臟的血管，為了能更直接證明小腸吸收的果糖代謝後慢慢將代謝物轉入到肝臟，通過同位素標記的方法直接測定門靜脈中代謝物的量即可知道果糖是否主要被小腸吸收。研究人員隨後通過該手段外加敲除控制果糖代謝的關鍵基因Khk進一步確認了果糖主要在小腸中被吸收代謝（下圖）。

當然，小腸的吸收範圍是有限度的，後續的而研究證明過量攝入果糖後，未被小腸吸收的過量果糖會被肝臟和腸道微生物群消化掉。也就是說過，在攝入大量的果糖之後，才可能會影響肝功能（下圖B）。

過去一般認為果糖的代謝途徑（圖A）和本文提出的果糖代謝途徑（圖B）

有意思的是，小腸對果糖的吸收還會受到飲食本身的調控，換句話說意味著飲食過後小腸對果糖的吸收能力提升了。

綜上，上該論文的一些列動物試驗中，可以得出一些供人們參考的結論，即適量的攝入果糖成分並不會到達肝臟，那也就談不上對肝臟的損傷了。許可你喝入的果汁還沒到達肝臟就已經被小腸攔截了，飯後再吃點水果那也是不錯的選擇，畢竟這個時候小腸吸收的果糖的功能已經增強了。當然，過量了就不好了，一旦過量就可能加重肝臟的負擔，造成損傷導致一些肝臟疾病等。

上述研究也提醒我們，在禁食狀態或者剛睡覺醒後，由於小腸的吸收能力比較弱，這個時候就不建議吃甜食了。

有句廣告詞叫做「小餓小困，喝點XXX」儘管讓人印象深刻，但是從生物學角度講，小餓小困了最好別吃甜食。

參考文獻：

1、Caliceti, C., Calabria, D., Roda, A., and Cicero, A.F.G. (2017). Fructose intake,serum uric acid, and cardiometabolic disorders: a critical review.Nutrients9, E395.

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