只有幸運兒才有的8個基因突變

人類進化到現在是由無數的有益突變促成的。突變是隨機的，正常情況下突變頻率很低，但在如放射性輻射、致癌化學製品等不利條件刺激下，突變頻率會大大提升。對Y染色體的DNA序列分析發現，人類基因從上一代傳遞到下一代，每次會累積100到200個新的突變。這一數字是人類基因突變率的首次直接測量——相當於每3000萬鹼基對中有一個突變。

乳糖耐受突變

乳糖耐受突變使人類得以消化牛奶。這一較為年輕的突變大約出現在一萬年前的土耳其。這一突變在歐洲傳播較為廣泛，因為中東人馴化了山羊和奶牛，增加了營養來源，並且把山羊和奶牛帶到歐洲。長期飲用乳品選擇出了這一優勢基因突變，使很多歐洲成年人也能分泌乳糖分解酵素。現在90%以上的歐洲人把乳品作為日常飲用品，但是，亞洲和非洲的非高加索人種，擁有這一「有益」突變的人並不多，大部分人群繼續呈現對乳糖的不耐受。

乙醛脫氫酶突變

人體通常可以藉助兩種酶對乙醇進行代謝。這兩種酶分別是乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶，前者能將乙醇氧化成乙醛，後者能將乙醛氧化成乙酸。飲酒帶來的神經麻痹作用來源於乙醇，而其毒性作用主要體現在乙醇的一級代謝產物乙醛。如果血中乙醛含量過高，就會讓人輕則臉紅、頭暈、嘔吐，重則宿醉甚至致命。上述癥狀主要出現在東亞人身上，而其他地區的人很少出現，因此被特別稱為「亞洲臉紅」或「東方臉紅綜合征」。

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鐮狀細胞貧血突變

導致鐮狀細胞貧血的基因突變已經獨立地在多個種群中出現。隱性純子的患者不到成年就會死亡，可見這種突變基因在自然選擇下容易被淘汰；但非洲流行瘧疾的地區，帶有這一突變基因的人很多，頻率也很穩定，這是因為鐮刀型細胞雜合基因型在人體本身並不表現明顯的臨床貧血癥狀，而對寄生在紅血球里的瘧原蟲卻是致死的，紅血球內輕微缺氧就足以中斷瘧原蟲形成分生孢子，終歸於死亡。因此，在瘧疾流行的地區，不利的鐮刀型細胞基因突變可轉變為有利於防止瘧疾的流行。

德國小力士肌肉突變

一個5歲的柏林男孩力量驚人，肌肉是同齡孩子的兩倍，而脂肪卻只有他們的一半。這個「小力士」作了一系列的測試後，發現他超強的肌肉來自於一次小小的基因突變。在人體的基因序列中，有一種名叫肌強直的蛋白質，能夠抑制肌肉的生長，但在小男孩的體內這種基因發生了變異，抑制了肌強直的產生，從而造就了這位「超級肌肉男孩」。

SLC24A5基因突變

歐洲人淺色皮膚源自一萬年前生活在中東和印度地區某位人類祖先的基因突變。這種膚色變化源於一位生活在中東和印度次大陸之間的遠古祖先。SLC24A5基因突變造成的一種氨基酸差異對於歐洲人淺色皮膚具有貢獻意義。SLC24A5 突變僅改變基因的一基礎元素，對於歐洲人和西非人皮膚的顯著差異具有三分之一的貢獻。

CCR5突變

CCR5突變者不易感染HIV。CCR5基因編碼的蛋白是趨化因子受體, 主要在T細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞中表達。在 HIV-1進入靶細胞的過程中，CCR5蛋白扮演了輔助受體的角色。因此，在病毒感染早期和病毒傳染中都起了重要作用。

不易患心臟病的幸運突變

有些個體所攜帶的一種罕見基因突變，可用於控制血液中某些脂肪或脂類的濃度，能夠保護他們免遭心臟病的侵襲。甘油三酯是人體利用那些來自食物且並未被使用的卡路里製造的脂肪。高水平的甘油三酯被認為會增大罹患心臟病的幾率。在甘油三酯的形成過程中，有一種蛋白質叫做 ApoC-III。這種蛋白質是由基因APOC3 所編碼的。

睡得少還精神好

人的睡眠和覺醒過程，受到兩套機制的調控，一套是控制近晝夜節律的生物鐘，另一套是調控睡眠需求的睡眠內穩態。這兩套系統相互作用，共同影響著我們什麼時候睡，睡多久，睡得怎麼樣。其中，一個叫DEC2的基因發揮著特別的作用。2009年，來自加州大學舊金山分校的研究發現，DEC2蛋白上的一個氨基酸替換突變會導致人們呈現「睡得少」的表型，表達出的蛋白質是一類轉錄抑制子，最終影響人的睡眠時長。

來源：星艦基因健康

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