壓力大了想睡覺？因為這可能修復DNA

細胞上游可能會出現許多損傷，但這些都會導致同樣的行為結果，那就是睡覺。

撰文 VERONIQUE GREENWOOD

翻譯 卓思琪

審校 LYW 譚坤

Christoph Hetzmannseder / Getty

從進化的角度來看，壓力應讓人高度警覺。但是有時候，壓力也會讓人打瞌睡。

比如說，你在感冒的時候會一直打哈欠。很多種動物也是如此，某些生物甚至會因為過熱而打瞌睡。而對於某些人來說，吵架帶來的壓力可能還會讓他們進入夢鄉，這似乎在演化上很難說得通。

這種壓力誘導的睡眠不同於人、兔、鼠甚至蛔蟲等生物體每晚必須的晝夜節律睡眠。科學家研究了這種壓力睡眠，並試圖解釋其中的原因。最近，一篇發表在 Genetics 的文章報道了一項有趣的發現：蛔蟲因遭受壓力而降低興奮性的過程會受到一種能夠幫助修復受損傷DNA的基因的調節。這暗示至少在某些壓力導致的睡眠期間，身體可能會修補自身的基因。（論文信息見文末）

放射療法會讓病人感到疲憊，賓夕法尼亞大學的研究小組因此從中得到啟發，將蛔蟲暴露於紫外輻射下進行實驗。結果顯示，將蛔蟲置於紫外下能讓它們睡上好幾個小時。

陽光中有紫外線導致晒傷，它可以導致突變從而提高皮膚癌風險：當基因受到了足量的損害、細胞生長不再受到足夠的限制，就會導致癌症。從紫外線和基因損害的這個聯繫出發，研究者考慮：蛔蟲的昏睡是否與 p53蛋白有關。p53擁有的許多功能與細胞周期中 DNA 的修復有關。但其中最為廣知的是它能檢查 DNA 錯誤並進行修復，防止癌症的發生。

拉薩爾大學客座教授 Hilary DeBardeleben 說道：「p53的這個功能太有名了。如果你的 p53基因突變了，癌症監視系統就不能好好工作，」——這樣你就只剩下脆弱的肉體去迎接未來的病痛打擊。在所有的癌症中都能發現 p53的突變，包括肺癌、乳腺癌以及結腸癌等等。

DeBardeleben 和她的同事嘗試敲除蛔蟲的p53基因，來觀察它們在紫外下的反應是否會不同。結果非常有趣，DeBardeleben 說：「敲除p53之後，蛔蟲紫外下的睡眠的確減少了。」這個結果使研究者們對自己的推測增加了些許信心：或許 p53是在提醒細胞感受壓力，降低神經系統的活動、使蛔蟲處於低興奮狀態，從而完成一系列通過睡眠活動給身體帶來的修復機制。

但這個想法被否定了。進一步的實驗發現，在壓力睡眠中 p53的水平只在神經系統本身起作用。它或許在蛔蟲受到紫外輻射後做了「某些事情」，起了催眠作用。

這會和 DNA 修復有關嗎？為什麼這樣的睡眠要進行DNA修復？

「蛔蟲在睡覺時似乎會進行 DNA 修復，但我對此不太確定。」DeBardeleben 回答道。

目前，研究者們仍然未得到清晰的結論，但是 DNA 損害和壓力睡眠的聯繫仍是一個研究這一行為起源的新角度。其他的實驗組還發現，一些壓力睡眠中熱變性的蛋白被更新了。這一點並沒有表現在蛔蟲上；可能其他生物體內有這樣的表現。從某種角度來看，對壓力誘導睡眠這一行為擁有多種解釋也是意料之中。這種睡眠的誘發原因很多，從被太陽晒傷到讓人緊張的郵件——這就好比在不同情況下，身體的同一個行為的不同反應；而其中起作用的角色也不盡相同。「細胞上游可能會出現許多損傷，但這些都會導致同樣的行為結果，」 DeBardeleben 回應道：「那就是睡覺。」

原文地址：https://www.theatlantic.com/science/archive/2018/01/stress-and-sleep/550778/

相關論文信息

【標題】Stress-Induced Sleep After Exposure to Ultraviolet Light Is Promoted by p53 in Caenorhabditis elegans.

【論文地址】http://www.genetics.org/content/207/2/571

【DOI】10.1534/genetics.117.300070

【摘要】Stress-induced sleep (SIS) in Caenorhabditis elegans is important for restoration of cellular homeostasis and is a useful model to study the function and regulation of sleep. SIS is triggered when epidermal growth factor (EGF) activates the ALA neuron, which then releases neuropeptides to promote sleep. To further understand this behavior, we established a new model of SIS using irradiation by ultraviolet C (UVC) light. While UVC irradiation requires ALA signaling and leads to a sleep state similar to that induced by heat and other stressors, it does not induce the proteostatic stress seen with heat exposure. Based on the known genotoxic effects of UVC irradiation, we tested two genes, atl-1 and cep-1, which encode proteins that act in the DNA damage response pathway. Loss-of-function mutants of atl-1 had no defect in UVC-induced SIS but a partial loss-of-function mutant of cep-1, gk138, had decreased movement quiescence following UVC irradiation. Germline ablation experiments and tissue-specific RNA interference experiments showed that cep-1 is required somatically in neurons for its effect on SIS. The cep-1(gk138) mutant suppressed body movement quiescence controlled by EGF, indicating that CEP-1 acts downstream or in parallel to ALA activation to promote quiescence in response to ultraviolet light.

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