骨關節炎研究人員找到預防的關鍵

一項新的研究可能揭示了一種可能的新的骨關節炎預防和治療策略，這是美國最常見和最衰弱的與年齡有關的疾病之一。

位於加州聖地亞哥的斯克里普斯研究所（TSRI）的研究人員揭示稱為FoxO的蛋白質對於關節健康至關重要。

通過提高這些FoxO蛋白的水平，他們認為有可能治療骨關節炎，甚至阻止疾病的發展。

高級研究作者Martin Lotz博士 - 來自TSRI分子醫學部門 - 他的團隊最近在科學轉化醫學雜誌上報告了他們的結果。

據估計，骨關節炎也被稱為退行性關節病，影響美國3000多萬成年人，使其成為最常見的關節炎類型。

該病的特徵是軟骨的分解，軟骨是緩衝骨骼關節的組織。骨關節炎最常見的是影響膝關節，髖關節和手關節。

在之前的研究中，Lotz博士和研究小組發現，關節軟骨中的FoxO水平降低。對於這項最新研究，研究人員試圖找出更多關於FoxO蛋白如何影響關節健康的信息。

FoxO缺陷對小鼠的影響

研究人員通過研究在其關節軟骨中缺乏FoxO蛋白的小鼠達到了他們的發現。與對照小鼠相比，科學家們發現FoxO缺陷小鼠在顯著更年輕的時候發生關節退化。

更重要的是，FoxO缺陷的嚙齒類動物在跑步機測試中表現出對軟骨損傷更大的易感性，並且由於膝蓋損傷，它們也更可能發生創傷後骨關節炎。

經過進一步調查，科學家們發現FoxO缺陷小鼠在自噬過程中表現出異常，自噬過程是細胞擺脫任何不需要或損壞的成分以維持其健康並進行修復的自然過程。

FoxO缺陷還導致保護我們的細胞免受自由基造成的損害的過程中的異常。

此外，研究顯示，缺乏FoxO蛋白的小鼠未能產生所需水平的稱為lubricin的蛋白質，這有助於保護關節軟骨免受磨損和撕裂。

潤滑素產量的減少與「淺表區」中的健康細胞的減少有關，「淺表區」是膝關節中的一層軟骨。

促進FoxO"可以預防"骨關節炎

那麼，為什麼FoxO會造成這些問題呢？研究人員發現，FoxO蛋白調節對關節健康很重要的基因的表達，包括那些控制炎症和自噬的基因。

在關節軟骨中缺乏FoxO蛋白導致炎症增加和自噬減少，這意味著細胞不能修復任何損傷。

Lotz博士說：「保持細胞健康的管家機制不能在這些基因敲除小鼠身上發揮作用。

對於他們研究的最後部分，科學家們想看看提高FoxO水平是否可以恢復這些「管家機制」。

通過增加來自骨關節炎患者的細胞中的FoxO表達，研究人員能夠使與炎症和自噬相關的基因的表達正常化，並且潤滑素的產生也被恢復。

該團隊現在計劃開發能夠提高FoxO水平的分子，並評估其在實驗性骨關節炎模型中的作用。

「促進FoxO表達和活性的藥物可能是預防和治療骨關節炎的策略。」

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