王曙光老師深夜談肺癌預防與治療

腫瘤發病的關鍵因素是年齡：無論是城市還是農村，年齡越大獲患腫瘤的概率越大。我個人認為這可能跟人體免疫和細胞增殖錯誤存在相關性：畢竟老年人免疫系統衰老了;細胞增殖工作時間越長，出差錯的可能性越大。另外，基因突變是導致腫瘤的核心因素，所以我們臨床上檢測突變基因，然後選擇靶向藥物。當然這些因素只是我們人類已知的腫瘤發病因素，人類不可知的可能還有很多，確切的說，我們現在還搞不清楚腫瘤的發病機制，所以腫瘤也是不可能根治的。目前所有的腫瘤治療都是暫時控制。

工業社會的環境污染以及違背自然規律的現代生活方式，甚至可能當代醫學檢查手段的提高，腫瘤的發現概率也越來越高。特別是肺癌！肺癌跟大氣污染、吸煙、廚房油煙都是有所關聯的。今天我就來談談肺癌的治療以及怎麼預防肺癌。

不要吸煙！不要吸煙！不要吸煙！重要的事情說三遍！雖然肺癌的發病因素有很多，有些因素你根本無法控制，但是吸煙你一定是可以控制的！長期吸煙的人，35歲以上每年要做一次低劑量的CT檢查，對於篩查早期肺癌非常有用。我身邊很多人發現肺癌都是出現癥狀後去進一步檢查才確診的，大家要記住，出現癥狀了多數是晚期了，早中期肺癌一般感受不到體征（尤其是周圍型的肺癌）。有些人體檢出肺癌還是早期的，醫生告訴他後第一反應是懷疑醫生是不是搞錯了，因為患者根本沒有察覺到異樣。所以35歲以上煙民體檢時一定要加低劑量CT檢查，甚至我個人覺得長期的廚房工作者，接觸粉塵的工人，被動吸煙者也要每年檢查。

近年來薄層CT檢查後發現的肺部結節越來越多。這些結節多數是良性的，可能是炎症，也可能是結核留下的。一般周邊不光滑的，短毛刺感的，有分葉的要引起重視，可能是肺癌。還要強調一個磨玻璃影結節，磨玻璃影結節多數是惡性的，很可能是原位癌。原位癌也是癌，但是不要緊張：原位癌的五年生存率是百分之百！磨玻璃影要根據大小處理或者隨訪（隨訪是必須的，一旦長大就要處理）。薄層CT已經可以很精確了，4毫米以上都能發現，8毫米以上磨玻璃影有診斷價值，什麼意思？就是8毫米以上可以送胸外科去做手術。我認為，即使原位癌，患者也不要過分緊張，可以隨訪再等等。發現肺部小結節三個月後再做薄層CT,如果沒有變化那就半年後再做，以後就一年一次。一直不變化就不要手術開掉，畢竟手術有創傷性。

肺部的小結節的大小也可以一定程度上確診良惡性，結節越大，惡性的可能性越大。一般診斷出肺癌後，會有一系列的檢查，胸部加強CT、腹部CT、頭顱磁共振是必須做的！有條件PET也要做。以及明確病理非常關鍵！必須要明確是否有轉移，轉移了那就沒有手術的必要了。小細胞肺癌目前主要的治療手段是放化療，但是針對非小細胞肺癌的治療手段就很多。晚期非小細胞肺癌直接檢測基因，基因檢測公司非常重要，要找權威的大公司。患者也可以直接找我，我幫安排合適的公司檢測。針對基因突變的情況用藥。我們亞洲人，不吸煙的肺癌多數是有基因突變的，常見的19到21外顯子檢測，EGFR突變的就用第一代的TKI治療，藥物包括特羅凱、易瑞沙、埃克替尼。前兩個是進口的，後者是國產的。一代的TKI治療最終是耐葯，耐葯多數是由T790M插入突變，那就要用奧沙替尼了，一年的費用是20萬。奧沙替尼就是原來阿斯利康公司的9291，如果GEFR突變，直接上第三代的TKI（奧沙替尼）也是可行的。第二代的TKI的代表藥物是阿法替尼、達克替尼，它是可以針對HER2和HER4陽性突變的。

除了常見的EGFR突變，還有ALK融合，這類型的佔到了百分之三到五，年輕人和從不吸煙或少量吸煙者可能會有ALK融合，克唑替尼是合適的靶向藥物。當然克唑替尼也會耐葯，第二代的包括ceritinib，alectinib和brigatinib。第三代的lorlatinib，第三代的針對大多數已知的ALK抗性突變都有效果，並且對已經接受過多達3種ALK抑製劑的患者還是有效的。

ROS1融合也是一種已知突變，也是使用克唑替尼。所以克唑替尼是可以針對ALK突變和ROS1融合的，這個藥物很貴，一個月的費用是5萬人民幣。經濟緊張的患者吃印度版的，費用在10000一個月。可以查閱我以前寫的文章《印度版靶向藥物到底是怎麼回事？》

另外免疫治療PD-1也是治療肺癌的一個有效方式，今天太晚了就寫到這裡吧，下次我針對PD-1詳細的介紹下。

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