科學家已經發現了一種新的酶可以阻止腫瘤的擴散

科學家已經發現了一種新的酶機制，可以誘導癌細胞即將遷移，通過降低其微小的動力室或線粒體來破壞自己。他們希望這一發現將導致新的治療方法能夠阻止腫瘤的擴散。

通過該過程癌症細胞脫離其主站點的並遷移到附近和遠處組織被稱為轉移。

這是癌症是如此嚴重的疾病的「 主要原因 」。

一旦發生轉移，這種疾病就更難以控制，並且一旦癌症轉移，幾乎沒有癌症可以治癒。

例如，即使首次診斷時女性乳腺癌中僅約5％為轉移性癌症，絕大多數死亡都是由於轉移。

從細胞外基質中分離

在最近發表在「 自然細胞生物學 」雜誌上的結果報告中，來自印第安納州聖母大學的研究人員解釋了癌細胞必須如何首先從細胞外基質 - 或「蛋白質支架」在他們可以開始遷移之前。

為了成功地破壞遊離，當細胞從細胞外基質分離時，癌細胞必須擊敗通常觸發細胞死亡的各種機制。隨著腫瘤的發展，它們的細胞可能會對這些機制產生抗性。

以前的研究表明，一種這樣的機制可能通過增加氧化作用 強調 在細胞上，但細節仍「定義不明」，注意作者。

這項新研究調查了一種稱為受體相互作用蛋白激酶1（RIPK1）的細胞酶，它已知在一種稱為壞死的細胞死亡中發揮作用。

RIPK1在細胞死亡中發揮了令人驚訝的新作用

在他們正在研究RIPK1時，科學家驚訝地發現這種酶似乎對線粒體有影響，表明這種酶在完全不同類型的細胞死亡中起作用。

「我們真的認為，」癌症生物學副教授Zachary Schafer的高級研究員解釋說，「這將是一個關於壞死的故事，但我們無法看到它的證據，並且知道必須有某種東西我們錯過了。「

他和他的同事們揭示，當細胞從細胞外基質分離時激活RIPK1會觸發一種稱為線粒體自噬的過程，這種過程可以降解線粒體，這是微小的細胞區室 - 有時被稱為「強大的房間」 - 提供大部分細胞的能量。

線粒體自噬觸發脫落細胞中的進一步反應，其增加活性氧物質或導致氧化的化合物的水平 強調 導致細胞死亡。

「觀察線粒體數字從根本上改變了我們的想法，讓我們專註於RIPK1可能導致細胞死亡的不同方式。」

Zachary Schafer教授

進一步的實驗表明阻斷相關的RIPK1途徑促進了活體模型中的腫瘤形成。

研究作者認為，他們的研究結果表明，針對「RIPK1介導的線粒體自噬誘導」可能是通過消除與細胞外基質分離的癌細胞阻止腫瘤擴散的有效方法。

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