鈣可能在帕金森病的發展中起作用

【博科園-科學科普（關注「博科園」看更多）】研究人員發現腦細胞中鈣含量過高可能會導致有毒物質的形成，這是帕金森氏症的特徵。由劍橋大學(University of Cambridge)領導的國際研究小組發現，鈣可以介導神經末梢的小膜結構之間的相互作用，這對大腦中的神經元信號和與帕金森氏病有關的蛋白-synuclein非常重要。過量的鈣或-synuclein可能引起連鎖反應，導致腦細胞死亡。發表在《Nature Communications》雜誌上的這一研究結果，代表了人們在理解人類如何以及為何發展帕金森氏症的另一個步驟。根據慈善機構Parkinson』s UK的數據，英國每350個成年人中就有一個人——估計總共有14.5萬人——目前有這種狀況，但仍無法治癒。

酪氨酸羥化酶陽性神經元被突觸標記染色。圖片版權：Janin Lautenschlger

帕金森氏症是一種神經退行性疾病，當自然發生的蛋白質摺疊成錯誤的形狀並與其他蛋白質結合，最終形成一種稱為澱粉樣纖維的細絲狀結構。這些聚集的阿爾法-synuclein，也被稱為路易體，是帕金森氏症的標誌。奇怪的是直到現在，alpha-synuclein在細胞中究竟做了什麼：為什麼它在那裡，它的目的是什麼。它與各種各樣的過程有關，如大腦中化學信號的平滑流動和神經末梢的分子的運動，但它的具體表現是不清楚的。劍橋大學化學工程與生物技術系的高級作家Gabriele Kaminski Schierle博士說：阿爾法-synuclein蛋白是一種非常小的蛋白質，結構非常小，它需要與其他蛋白質或結構相互作用，才能發揮作用，這使得研究變得困難。

由於超解析度顯微鏡技術，現在可以觀察細胞內的阿爾法-synuclein的行為。為了做到這一點，Kaminski Schierle和她的同事們分離出突觸小泡，這是神經細胞的一部分，它們儲存神經遞質，將信號從一個神經細胞發送到另一個神經細胞。在神經元中，鈣在神經遞質的釋放中起作用。研究人員觀察到，當神經細胞的鈣含量增加時，如神經信號，阿爾法-synuclein與突觸小泡結合，導致囊泡聚集在一起。這可能表明阿爾法-synuclein的正常作用是幫助信息在神經細胞間傳遞。Janin Lautenschl博士說：這是我們第一次看到鈣對突觸小泡相互作用的方式產生影響。阿爾法-synuclein幾乎就像一個鈣感測器。在鈣的存在下，它改變了它的結構以及它與環境的相互作用，這對它的正常功能來說很重要。

聯合第一作者Amberley Stephens博士說：細胞中鈣和-synuclein的平衡很好，當一個或另一個細胞過多時，平衡就會發生傾斜和聚集，導致帕金森氏症。這種不平衡的原因可能是由於與年齡相關的蛋白(基因複製)的數量增加了一倍，而與年齡相關的蛋白質的分解速度變慢了，因為神經元中鈣的含量增加了，而這些神經元對帕金森氏症敏感，或者這些神經元缺乏鈣緩衝能力。了解阿爾法-synuclein在生理或病理過程中的作用，可能有助於治療帕金森氏病的新療法。一種可能的情況是，開發用來阻止鈣的候選藥物，例如用於心臟病的藥物，也可能對帕金森病有潛在的影響。

知識：科學無國界，博科園-科學科普

參考：Nature Communications

內容：經「博科園」判定符合今主流科學

來自：劍橋大學

編譯：雙螺旋

審校：博科園

解答：本文知識疑問可於評論區留言

傳播：博科園

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