女人這樣治子宮腺肌症，骨質疏鬆很快找上門

子宮腺肌症是因為子宮內膜異位到了子宮肌肉層而導致的良性病變。異位的子宮內膜和正常內膜一樣，在雌激素的周期性變化下，會隨月經期而生長、脫落，屬於雌激素依賴性疾病。因為在手術時，殘留的子宮內膜碎屑轉移到組織表面後，本來是較緩慢的繼續生長過程，但在雌激素的刺激和作用下，則變增大而產生各種臨床癥狀。因此女性體內雌激素水平過高，會加快子宮腺肌症病情發展。

由於子宮腺肌症的發展依賴於雌激素，因此，降低患者體內雌激素水平也被列為治療子宮腺肌症的方法之一。例如曼月樂（左炔諾孕酮）就是為了降低體內雌激素，緩解痛經癥狀；孕三烯酮、米非司酮、丹那唑同樣也是降低雌激素，副作用比曼月樂大，會導致女性痤瘡、聲音變粗、多毛等；諾雷德（醋酸戈舍瑞林）則可以徹底降低女性體內雌激素，使女性進入更年期，達到絕經狀態，是這些激素療法中最厲害的，副作用也是最大的，不僅使女性絕經，而且使女性各個器官提前衰老。導致女性骨質疏鬆，正是諾雷德的顯著副作用之一。

雌激素與骨質疏鬆的關係

北京北海醫院婦科疑難病專家、北京協和醫院孫愛達教授表示，雌激素不光在女性性別特徵的形成中起著重要的作用，而且在女性骨重建中和骨重建直接調節、骨重建間接調節中，都起著重要的作用。雌激素可抑制破骨細胞的作用，加強成骨細胞代謝。女性骨丟失與雌激素缺乏的程度成正比。由於絕經後骨質疏鬆主要由於體內雌激素缺乏引起，雌激素已作為治療絕經後骨質疏鬆症的常用藥物。

諾雷德治療導致女性絕經後，女性骨密度逐漸降低，脆性增加，易發生骨折。女性絕經後頭10年骨量丟失為每年1%~2%。自然絕經早期松質骨丟失每年5%，諾雷德絕經骨丟失每年9%。骨脆性增加，骨結構及功能發生變化，伴有骨痛，體態變異。

使用諾雷德絕經後，骨質疏鬆症臨床表現主要為骨痛、骨體變形，但無紅腫、熱感，是在不知不覺中隱匿發作的，經過多年發展，在絕經後5~10年出現癥狀，逐漸表現為骨痛、身高縮短、駝背。骨折時可沒有明顯外傷，緩慢發生或輕微受力發生骨折，呈現疼痛功能障礙。

進入絕經期，雌激素減少，骨量迅速下降

正常女性絕經後，經過數年，整個脊柱可縮短10~15 cm。女性在65歲時平均縮短4 cm，75歲時縮短9 cm。變形顯著或壓縮性骨折時，表現為駝背。使用諾雷德絕經後的女性，相同年齡下，這種癥狀顯然要更嚴重，比正常女性更易發生四肢遠端骨折，如撓骨遠端骨折、股骨頸骨折、髓骨骨折等。

骨質疏鬆的預防比治療更重要，因為絕經後骨質疏鬆症是進行性又不可逆轉的生理過程，一旦發生，雖經治療，亦不可能恢復骨的正常結構。絕經後骨質疏鬆的主要原因是雌激素水平低落，補充雌激素是減少骨丟失的根本措施。但補了雌激素，子宮腺肌症又有可能複發，所以選擇手術剔除子宮腺肌症病灶才是較好選擇。

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