為什麼受傷的總是我？——痛風偏愛男性為哪般

痛風在男性和女性中的流行病學特徵差異相當懸殊。

首先，痛風總體患病率呈明顯的性別差異，男性患者遠遠多於女性患者，男女的發生比例約為20：1。其次，在痛風的發作年齡上，女性要比男性晚10年左右，男性痛風患者首次發作年齡一般為40歲以後，而女性痛風大多出現在絕經後。另外，一般來說，隨著血尿酸水平的升高，痛風的患病率會增加，但當尿酸水平超過5mg/L時，女性患痛風的風險顯著低於男性。說到這裡，相信不少痛風患者就要問了：為什麼痛風偏愛男性呢？欲知詳情，且聽筆者一一道來。

痛風在男性中高發，原因有很多，例如男性與女性的生活方式及飲食習慣存在差異，男性一般社會應酬較多，常飲酒、赴宴，多進食富含嘌呤的食物，使體內尿酸生成增加，導致尿酸水平升高。但這些都是可控的因素，而深究其本質原因，則不得不提到痛風發生的不可改變危險因素——性別，隱藏在性別背後的則是人體內性激素的差異。

性激素是主要由性腺分泌、負責第二性徵的發育和副生殖器官發育的甾體激素，分為三類，即雌激素、孕激素和雄激素，前兩者主要存在於女性，而雄激素主要存在於男性。

女性絕經後痛風發生率明顯高於絕經前，絕經後女性患病率與男性相近，且絕經後使用雌激素可在一定程度上降低痛風發生的風險；與正常絕經期婦女相比，手術切除卵巢和過早絕經的婦女患痛風的風險增高，這均提示了雌激素在預防痛風發生中的潛在作用。目前有關雌激素在痛風發生髮展中的作用的研究結論較為一致。

國內外眾多研究已發現，雌激素可調節尿酸代謝和嘌呤生物合成，17β-雌二醇可使細胞器的磷脂膜抵抗尿酸鹽結晶沉澱，對腎臟排泄尿酸鹽有促進作用，並可抑制關節炎發作，從而使絕經前女性患痛風和高尿酸血症的風險降低，絕經後女性雌激素水平顯著降低，痛風的發生率亦隨之升高。此外，雌激素和孕激素均可降低尿酸重吸收系統相關蛋白的表達，包括尿酸鹽轉運蛋白1（URAT1）、葡萄糖轉運蛋白9（GLUT9）以及尿酸鹽轉運ABCG2，從而減少腎臟尿酸鹽的重吸收，促進尿酸排泄而降低尿酸水平。

雄性激素對於痛風發作的影響的相關研究目前結論存在分歧。部分研究發現，雄激素可使細胞器的磷脂膜對尿酸鹽結晶有易感性而引起細胞反應，促進腎臟對尿酸的重吸收，抑制腎臟對尿酸的排泄，從而升高血尿酸水平。但也有部分研究發現，雄激素可通過增強鈉耦合單羧酸轉運蛋白1（Smct1）的mRNA和蛋白的表達，增強對尿酸的轉運，使血尿酸水平降低，或直接抑制NF-κB通路的激活，阻斷促炎因子特別是IL-1β的表達，減少痛風性關節炎的發作。筆者初步推測，雄激素在痛風患者的最終作用可能是這兩方面綜合作用的結果。

綜上所述，性激素在痛風發生髮展中起著十分複雜的作用，是男女痛風發病差異的重要原因，但其具體機制目前尚不明確，仍需要進一步探索。

來源：廣東省第二人民醫院風濕免疫科

作者：李旭綿

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