研究發現，治療糖尿病併發症的新策略

最近的研究結果提出了一種新的方法來保護糖尿病患者免受晚期血管疾病的高風險，這為早期心臟病發作和中風創造了條件。

動脈粥樣硬化引起的心血管問題，動脈壁形成的斑塊狀病變，是2型糖尿病和代謝綜合征患者死亡的主要原因。

患有代謝綜合症的人超過了正常範圍的幾個臨床測量指標:血壓、血糖水平、有害血脂、體重指數和腹部脂肪。

研究人員對患有代謝綜合症的老鼠進行了研究。小鼠肥胖，葡萄糖耐受性受損，這是糖尿病前期的徵兆。在這項研究中，一種叫做S597的胰島素模擬合成肽可以降低血糖水平，減緩動脈粥樣硬化病變的進展。

胰島素，即使它控制糖尿病，也不能預防動脈粥樣硬化。

這項研究是與諾和諾德a /S的研究合作進行的。

雖然S597是由單一的氨基酸鏈組成的，但看起來一點都不像胰島素，S597仍然可以激活胰島素受體。但是，與胰島素不同的是，胰島素在細胞內的轉化更有選擇性。

這項研究表明，當S597與胰島素受體結合時，它優先激活一種叫做Akt的信號臂，它與降低血糖水平和其他有益效果有關。它只能被弱激活，或者甚至可能阻止另一個被稱為Erk手臂的信號臂被激活，懷疑它會引起不良副作用。

動脈粥樣硬化開始於血管壁出現的脂肪條紋。隨著動脈粥樣硬化病變的增加，由肥胖引起的炎症和免疫細胞的招募可以加速斑塊的生長。

某些白血球，特別是參與炎症的單核細胞，以及被認為是血液清理組的巨噬細胞，是罪魁禍首之一。它們可以通過吞噬脂質而變得過量，並可以變成泡沫細胞。這些細胞聚集，然後死亡。病灶的核心是死細胞和其他碎片。如果它破裂，血栓就會迅速在心臟或大腦的血管中形成。

在給S597的小鼠中，病變中白細胞過多的問題似乎是在其來源:炎症單核細胞和巨噬細胞的早期產生。S597治療的小鼠似乎不容易出現代謝綜合征和肥胖引起的高白細胞計數特徵。

事實上，骨髓中造血幹細胞的數量降到了健康小鼠的水平。這些幹細胞從胰島素受體產生的不良信號通路中表現出較少的活性。

在病灶中死亡的巨噬細胞數量也較少。當完整的清除細胞數量增加時，在病變核中巨噬細胞的相對含量沒有上升。S597可能使更多的巨噬細胞存活更長時間或阻礙它們的堆積。

可能是由於所有這些對白細胞的影響，病變並沒有隨著糖尿病和代謝綜合征的快速發展而增長。

研究人員指出，S597並沒有改變血漿中的膽固醇水平或全身炎症。

像他汀類藥物這樣降低膽固醇的藥物對我們預防代謝綜合征和糖尿病的心血管疾病的能力產生了巨大的影響。這項新研究的結果提供了一種概念上新穎的治療策略，以探索作為一種額外的可能性來保護與代謝綜合征和2型糖尿病相關的晚期動脈粥樣硬化。

之前只有一項關於S597對生物體的影響的研究。這項新研究被認為是首次報道S597對血管系統的影響。

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