4篇文章同時闡述DNA去甲基化酶的功能及CRISPR表觀遺傳編輯

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iNature：近期同時有4篇文章闡述DNA去甲基化酶TET的功能及應用，這也說明這個領域慢慢地被大家接受。這4篇文章分別是Robert J. Schmitz研究組揭示TET介導的擬南芥甲基化組突變；JianLong Wang研究組揭示DNA去甲基化酶（TET2）新的功能：修飾RNA ；Jaenisch等研究組通過表觀遺傳操作，逆轉神經性疾病 ；美國科學院院士Jacobsen研究組在植物基因組上表觀遺傳操作取得新進展 。

1.TET介導的擬南芥甲基化組突變

2018年3月2日，Robert J. Schmitz研究組在Nature Communications發表了題為 「TET-mediated epimutagenesis of theArabidopsis thalianamethylome」的研究論文，該論文揭示過表達TET1催化結構域，可以模擬擬南芥中的DNA甲基轉移酶met1突變體，導致廣泛的低甲基化，其可以遺傳給後代；另外將表觀遺傳學應用於農業上重要的植物，可導致通常由DNA甲基化沉默的等位基因的差異表達，揭示先前隱藏的表型變異。

2018年2月27日，JianLong Wang研究組在Nature Genetics發表了題為 「RNA-dependent chromatin targeting of TET2 for endogenous retrovirus control in pluripotent stem cells」的研究論文，該研究論文揭示TET2在RNA的修飾中有重大作用，同時為RNA的轉錄後沉默提供了範例。 由於ERV再激活與衰老，癌症和自身免疫性疾病密切相關，研究結果也應該為通過RNA羥甲基化在健康和疾病中探索轉錄後ERV控制開闢新的途徑。

美國Whitehead研究所Jaenisch等研究組在Cell雜誌上發表了題為「Rescue of Fragile X Syndrome Neurons by DNA Methylation Editing of the FMR1 Gene」的研究論文，該研究論文通過通過dCas9-Tet1 /單鏈導向RNA（sgRNA）使FMR1啟動子的異染色質狀態切換至活化染色質狀態，恢復FXS（脆性X綜合征） iPSC中FMR1的持續表達。這給脆性X綜合征提供了一種新的策略。這也是首次使用CRISPR技術，在表觀遺傳層面上恢復一個基因，這對於後續的其他遺傳疾病提供了一個範例。

美國科學院院士Steven Jacobsen研究組在PNAS發表了題為「Targeted DNA demethylation of the Arabidopsis genome using the human TET1 catalytic domain」的研究論文，Jacobsen研究組開發工具來靶向植物中的DNA去甲基化，並且表明靶向去甲基化是可遺傳的。 這些工具可以用於解決關於DNA甲基化生物學的基本問題，以及開發新的生物技術策略來修改基因表達並創建新的植物遺傳性狀。

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