神經系統「掌控」著炎症反應

原創編譯，轉載須註明來源！

在發生炎症時，肺部中的黏液產生（紅色）。圖像來源: Dr. Saya Moriyama

根據美國威爾康奈爾醫學院的一項研究，神經系統中的細胞能夠抑制免疫系統對腸道和肺部感染的免疫反應，從而防止過度的炎症。不受控的炎症會導致多種疾病，比如哮喘和炎性腸病，這項發現在未來某天或許能夠幫助我們找到新的治療方法。

該研究近日發表在《Science》上，它提供的一些線索表明了在這些疾病和寄生蟲感染髮生時到底是哪裡出錯了，這些疾病在工業化國家中正變得越來越常見，而寄生蟲感染在發展中國家仍然是一個最主要的公共衛生問題。該研究還解釋了一些現有的針對哮喘等疾病的治療方法的作用方式，並指出了新的治療策略。

David Artis博士是Jill Roberts炎性腸病研究院的負責人，也是Weill Cornell醫學院的免疫學教授，他說：「神經系統和免疫系統之間是存在交流的，這種交流在調節急性和慢性炎症方面具有重要的作用。這兩種器官系統緊密地相互作用，在人類的健康和疾病發揮著重要作用。」

在這項研究中，Artis博士團隊在由過敏原引起的炎症反應或蠕蟲被寄生蟲感染的過程期間，測試了神經系統和免疫系統之間的通信。接觸這些病源會導致一類免疫細胞（2型先天淋巴細胞，ILC2）釋放出被稱為細胞因子的炎症分子。細胞因子能促進黏液分泌，還能增強肌肉收縮，這兩種反應都能夠幫助從身體中驅逐寄生蟲或過敏源。過多或時間過長的炎症都是有害的，所以Artis博士和他的團隊想要了解身體是如何抑制炎症反應的。

小鼠腸道的顏色增強圖像，展示了依賴ILC2的黏液的生成（紫色）。圖像來源: Dr. Saya Moriyama

ILC2的表面擁有β2腎上腺素受體(β2AR)，它與一種由神經細胞釋放的名為去甲腎上腺素的化學物質相互作用。這些受體使神經細胞能夠互相作用並影響免疫反應。為了確定β2AR在兩個系統之間通信中所扮演的角色，研究人員使用缺少這種受體的小鼠進行了實驗，並用蠕蟲感染了它們。結果發現，這些嚙齒類動物對這種感染產生了嚴重的免疫反應，蠕蟲被更快地排出體外。相反，如果使用刺激β2AR的藥物對正常小鼠進行治療，則免疫反應會變得遲鈍，蠕蟲感染會加劇惡化。

論文第一作者Saya Moriyama是Artis實驗室中的博士後，他說：「我們發現，β2AR控制了ILC2細胞的增殖。這些受體能夠防止過多的炎症。」

如果這些結果在人體得到了確認，那麼它對於哮喘、過敏和其他炎症疾病的患者來說具有非常重要的意義。

治療哮喘最常用的的藥物也是刺激β2AR，這也可以解釋為什麼β2AR在控制過敏癥狀方面如此有效。Artis博士說：「我們必須使用大量的此類藥物才能抑制急性的哮喘癥狀。可能沒有人會認同這種藥物的作用方式，但它們確實可能通過作用於先天的免疫系統來起作用。」

他補充說：「如果我們更加理解這些藥物的作用機制，就有可能開發出基於這種生物學基礎的新型治療方法。」

中國生物技術網誠邀生物領域科學家在我們的平台上，發表和介紹國內外原創的科研成果。

本公眾號由中國科學院微生物研究所信息中心承辦

微信公眾號：中國生物技術網

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！