腦幹反射完全消失？先別慌，看看是不是這個原因

導讀

腦幹反射消失常意味著患者進入到腦死亡狀態，不過，有時看似腦幹反射「完全」消失，實際上卻並不是那樣毫無轉機，過早地做出腦死亡的結論而未注意到一些細節，也會影響公眾對醫務人員的信任。臨床醫生應當意識到，有些因素可能會與腦死亡相混淆，例如本文所介紹的阿米替林過量。

病例回顧

52歲男性，既往有抑鬱病史和苯二氮?類藥物依賴史，由於自殺意圖服用了20片阿米替林，總共約500 mg，並出現了院外心臟驟停。CPR在醫務人員抵達18分鐘後開始，初始節律顯示無脈性室性心動過速，兩次電擊後6分鐘內患者恢復了自主循環，並被送往急診。

到達急診後，患者的格拉斯哥昏迷評分（GCS）為3分，瞳孔散大固定，無自主呼吸。測血壓79/52 mmHg，心動過速，約95～100次/分。12導聯心電圖顯示三環類抗抑鬱藥物過量的典型改變：QRS波增寬，S波模糊不清，長QT間隔，aVR導聯沒有P波和突出的R波。

入院當天，患者的頭部CT掃描結果正常。針對患者的阿米替林過量問題，經治醫生給予其活性炭治療（通過鼻胃管給予，以減少腸道吸收），並且靜脈注射碳酸氫鈉，長QT間隔問題隨之改善。

經治醫生決定啟動治療性低體溫以進行神經保護，目標溫度為32～34℃，，隨後在22小時後復溫至36～37℃，低溫治療期間不給予鎮靜藥物。

入院第2天，患者的腦幹反射均未引出。此時，尚不明確患者的腦幹反射消失問題是由於缺氧缺血性腦病所致，還是可以通過阿米替林過量來解釋。當時，經治醫生告知了家屬患者當前嚴重缺血缺氧性腦病甚至腦死亡的可能性。

然而此後，患者的毒理學報告證實阿米替林的總血葯濃度非常高，阿米替林水平為2.8μg/mL，去甲替林水平為0.63μg/mL。此外，雖然沒有明確的硝基安定攝入史，但患者的硝基安定水平同樣很高，為0.62μg/mL。

不過，儘管患者阿米替林的水平很高，但在住院期間，患者並沒有出現癇性發作。雖然最初經治醫生並未檢測到腦幹反射，但在入院第2天晚些時候，發現患者有咳嗽反射和遲鈍的瞳孔反射。

此後，患者的神經系統反應繼續恢復，自主呼吸和GCS評分均得到了改善。直到入院第6天，患者的神經功能已經完全恢復，後來患者被轉至精神專科，對自殺意圖問題進行進一步的干預。

病例啟示

三環類抗抑鬱葯過量是藥物中毒最常見的原因之一。本文報道了阿米替林過量後出現了腦幹反射完全消失的病例，據悉是目前類似報道的第4例。本例患者最初的臨床表現提示缺血缺氧性腦病甚至腦死亡的可能性，不過幸運的是情況並非如此，隨後患者的神經功能都得到了良好的恢復。

另一方面，有幾例病例報道了三環類抗抑鬱葯過量後引起腦幹功能「部分」喪失的情況。根據病例報道，頭眼反射是最容易受到抑制的反射，並且在患者反射恢復期間，瞳孔反射首先恢復，然後是角膜反射，最終恢復的才是頭眼反射。

阿米替林對蛋白質有高度親和力，分布容積很廣，這使得阿米替林的消除半衰期長達31～46小時。然而，過量攝入阿米替林引起的昏迷和危及生命的心血管事件，通常在攝入藥物後數小時內出現。

根據以往的報道，阿米替林引起嚴重神經毒性，導致腦幹反射完全喪失的劑量範圍為500 mg到9 g不等，血葯濃度範圍則從1.35μg/mL到3.43μg/mL不等。患者的神經功能恢復則出現在服藥後第2天至第4天；到了第5天至第7天，神經功能則基本完全恢復。

另外，臨床醫生應當小心CYP2D6酶缺乏的可能性，這可能導致血漿藥物濃度持續升高和昏迷時間的延長。以往的一例報告便指出，由於患者有CYP2D6缺乏引起的代謝異常，在第6天時才開始出現神經學的恢復，並且在第12天完全恢復。在該報告中，患者的初始藥物血漿濃度（1.57 μg/mLl）與上文的病例報道中描述的類似。

本病例中，患者的硝基安定血葯濃度同樣有所升高，不過目前尚無報告顯示硝基安定可作為腦幹反射消失的唯一原因。鑒於血液中阿米替林的毒性很強，硝基安定不太可能是導致本例患者出現這些神經系統體征的主要責任藥物。不過，硝基安定具有一定的抗癲癇作用，這一點也一定程度上對本病例做出了解釋。

總之，本病例再次確定了高劑量的阿米替林可導致腦幹功能的完全喪失，並且強調了腦死亡判定的複雜之處。對於腦幹反射消失的患者，切記回顧病史、注意細節，以防誤診。

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